川芎嗪對青霉素致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量的變化論文

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1、川芎嗪對青霉素致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量的變化論文【摘要】目的:探討川芎嗪(TMP)對青霉素致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量的變化。方法：使用青霉素致癇大鼠模型,采用BL410生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)記錄雙側(cè)大腦皮層癇樣放電,待癲癇樣放電穩(wěn)定后,腹腔注射不同劑量的TMP,待其抑制作用最明顯時(shí),采血檢測血小板聚集率和去甲腎上腺素含量,觀察川芎嗪對青霉素致癇大鼠血液中血小板聚集率和去甲腎上腺素含量的變化，并采用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：TMP治療組與青霉素致癇組血小板聚集率和去甲腎上腺素含量比較差異有顯著性(P0.01)。結(jié)論：川芎

2、嗪對青霉素致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量有明顯的影響?！娟P(guān)鍵詞】川芎嗪；癲癇；血小板聚集率；去甲腎上腺素癲癇包括一組疾病和綜合癥，是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。由于異常放電的神經(jīng)元的部位以及放電擴(kuò)散的范圍不同，可表現(xiàn)為發(fā)作的運(yùn)動、感覺、植物神經(jīng)、意識及精神障礙。它是多種原因引起的臨床常見的癥狀之一。神經(jīng)系統(tǒng)具有復(fù)雜的興奮抑制反饋機(jī)制，以維持神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性。癲癇即是興奮過程的增強(qiáng)，抑制過程的減弱。正常情況下，每一種神經(jīng)元都有節(jié)律性的自發(fā)放電活動.freell·kg-1體重腹腔注射(ip

3、)麻醉,將動物固定在江灣I2C型立體定向器上,于大腦左、右兩側(cè)前鹵后3mm,矢狀縫旁開3mm行開顱手術(shù),暴露大腦皮層記錄區(qū)域(2mm×2mm),將銀球電極置于左、右兩側(cè)的記錄部位,信號輸入置BL410生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng),進(jìn)行左、右兩側(cè)腦電記錄。用浸有青霉素溶液的明膠海綿(200u/mm3)置于左側(cè)大腦皮層表面,誘發(fā)大鼠大腦皮層癲癇樣放電,待癲癇放電穩(wěn)定后,移去明膠海綿,用浸有溫?zé)嵘睇}水棉球蓋住創(chuàng)口。122試驗(yàn)分組及取材將實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為3組,每組8只:A組(生理鹽水對照組),待癲癇放電基本穩(wěn)定后，腹腔注射生理鹽水;B組(青霉

4、素致癇組),青霉素誘發(fā)癲癇1h后取材；C組(TMP40mg·kg-1治療組),青霉素誘發(fā)癲癇放電穩(wěn)定后,再腹腔注射TMP(40mg·kg-1),待抑制作用最明顯時(shí)取材。3組同時(shí)心臟采血8ml,立即分三管抗凝。在含有0.4ml(109mmol/L)枸櫞酸鈉抗凝管中加入全血3.6ml,按操作規(guī)程提富含血小板血漿(PRP)和乏血小板血漿(PPP);在血細(xì)胞分析上計(jì)數(shù)PRP血小板,調(diào)整其血小板數(shù)至150×109/L左右;以3.0Lmol/L的ADP作為血小板聚集誘導(dǎo)劑,在血小板聚集儀上測定PAG(1)、PAG(5)、PAG(M)血小板聚集率

5、。取全血1.8ml,加入含有109mmol/L枸櫞酸鈉(1∶9)的抗凝管中,顛倒混勻,在血凝儀上測定血漿纖維蛋白原含量;取第二管剩余血漿,在酶標(biāo)儀上用德國IBL公司ELISA試劑測定血漿去甲腎上腺素含量。13統(tǒng)計(jì)學(xué)處理將檢測到的所有數(shù)據(jù)采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件處理，結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α為0.05。2結(jié)果表1川芎嗪對青霉素致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量變化的比較（略）注:*癲癇組與對照組和TMP治療組比較,P0.01;**對照組與TMP治療組比較,P0.05。3討論癲癇是一種反復(fù)發(fā)作的臨床癥候群，發(fā)作期間腦

6、電可記錄到棘波、棘慢復(fù)合波等癲樣放電，關(guān)于癲癇的發(fā)病機(jī)理目前尚不清楚。有研究結(jié)果表明，癲癇大鼠海馬及皮層神經(jīng)細(xì)胞外Ca2+活度下降，證實(shí)有Ca2+內(nèi)流存在［4，5］，致癇劑可引起神經(jīng)細(xì)胞Na+、Ca2+內(nèi)流增多，從而出現(xiàn)異常放電并迅速傳播導(dǎo)致各種形式的癲癇發(fā)作［6］。癲癇病患者血液流變學(xué)與正常人比較差異有顯著性。一方面表現(xiàn)為紅細(xì)胞的Hct、全血黏度、血漿黏度高于正常健康人。影響血液黏度有許多內(nèi)在的因素,其中影響最大的是紅細(xì)胞壓積,紅細(xì)胞壓積是影響血液黏度的主要要素。血液是非牛頓液體，在同一剪變率下,紅細(xì)胞壓積愈大,血黏度愈大,特別

7、是紅細(xì)胞的壓積45%時(shí)血液的黏度隨紅細(xì)胞壓積的增高而呈指數(shù)增高，因此紅細(xì)胞的壓積升高是癲癇患者血液呈高黏滯性的主要原因,癲癇病人的血液具有較高的黏滯性是無疑的。另一方面患者腦血流量(CBF)則明顯降低。癲癇病人發(fā)作時(shí),由于強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),可使兒茶酚胺和5羥色胺的分泌增加,從而引起小動脈痙攣和小靜脈無力,以致血液瘀滯,血液流速減慢,腦血流量下降。同時(shí)由于血液粘滯性升高,紅細(xì)胞剛性增大,使紅細(xì)胞變形性降低,紅細(xì)胞的正常生理功能受到影響,進(jìn)一步加重癲癇患者大腦的缺氧缺血。川芎嗪是中藥川芎中提取的生物堿,是一種新型的鈣離子拮抗劑［7，8］

8、,拮抗內(nèi)皮素、去甲腎上腺素釋放,對抗血管緊張素Ｅ及血管加壓素等體液因子的縮血管效應(yīng),抑制小血管平滑肌痙攣,擴(kuò)張小動脈改善微循環(huán)作用。有資料表明,川芎嗪有降低血液黏度和抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集作用,對已聚集的血小板有解聚作用［9，10