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1、COPD在美國，COPD是第四位的死亡原因（僅次于心臟疾病、癌癥和腦血管疾病）2000年，WHO估計全世界有274萬人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的經(jīng)濟負擔位居第12位，預計到2020年將達到第5位。美國死亡率年齡調(diào)整的百分比變化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相對比例1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風其他腦血管病COPD所有其他死因我國COPD
2、現(xiàn)狀2000年中國主要死亡原因死因構(gòu)成比惡性腫瘤27.23腦血管病20.81心臟病16.49呼吸系病12.77損傷和中毒6.69消化系統(tǒng)3.372000年中國農(nóng)村主要死亡原因死因構(gòu)成比呼吸系病21.46惡性腫瘤20.00腦血管病18.57損傷和中毒11.77心臟病10.78消化系統(tǒng)4.20我國近年部分地區(qū)40歲以上 人群COPD患病率的調(diào)查地區(qū)患病率COPD數(shù)/流調(diào)人數(shù)北京(延慶縣)9.11%148/1624廣東(韶關(guān)、廣州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131總體9.53%5
3、76/604180年代主要爭論哮喘是否放在COPD內(nèi)1994年ERS、1995年ATS、1996年我國呼吸學會:COPD是具有氣流阻塞特征的慢支和/或肺氣腫。氣流阻塞進行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應性。2001年GOLDCOPD是以氣流受限為特征的一類疾病，這種氣流受限不能完全可逆。通常氣流受限進行性發(fā)展，并伴有肺的異常炎癥反應。一定義COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展。與肺部對有害顆?；蛴泻怏w的異常炎癥反應有關(guān)。(2002)定義強調(diào)：以氣流受限代替以
4、往的氣道阻塞COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起。除煙草外，其他多種微粒也可引起COPD。ＣＯＰＤ是一種可以預防、可以治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆?；驓怏w（主要是吸煙）的影響，肺部產(chǎn)生異常的炎癥反應，從而產(chǎn)生氣流受限，常呈進行性加重。ＣＯＰＤ不僅影響肺，也可以引起顯著的全身反應。(ATS2004)氣流受限：吸入支氣管擴張劑后FEV1＜80%預計值，F(xiàn)EV1/FVC＜70%，不完全可逆。慢性支氣管炎是一種臨床定義，患者每年慢性咳嗽3個月，連續(xù)兩年并排除其他原因引起的咳嗽。癥狀體
5、征診斷鑒別診斷（咳嗽變異性哮喘肺癌支氣管擴張肺間質(zhì)纖維化）治療（加重期－抗炎祛痰平喘。緩解期－戒煙鍛煉增強免疫）肺氣腫是一種病理學定義，指終末細支氣管遠端存在氣腔持續(xù)性擴大，伴有腔壁破壞，而無明顯的纖維化。支氣管哮喘的發(fā)病機理與治療反應和COPD不同，因此是一種不同的臨床疾病。然而部分哮喘患者的氣流受限也可逐漸發(fā)展為部分可逆，這些患者和ＣＯＰＤ很難鑒別，但應按照哮喘治療。哮喘和COPD在普通人群中高的患病率導致在許多個體兩種疾病同時存在。伴有不可逆氣流受限的支氣管擴張，囊性纖維化，彌漫性泛細支氣管炎、
6、閉塞性細支氣管炎、結(jié)核引起的纖維化在COPD定義中不包括其中，應在鑒別診斷中考慮。COPD危險因素病因環(huán)境因素吸煙（主動、被動）重要因素損傷氣道上皮細胞和纖毛運動－黏液分泌增多凈化力下降大氣污染(室內(nèi)室外)職業(yè)感染COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一宿主因素α1抗胰蛋白酶有害物－蛋白酶產(chǎn)生多，抗酶減少或滅活，先天缺乏氧化應激使蛋白酶－抗蛋白酶失衡破壞生物大分子（蛋白質(zhì)核酸等）－細胞功能障礙和死亡。植物神經(jīng)功能紊亂，營養(yǎng)不良等炎癥機制各種炎癥介質(zhì)細胞參與COPD的發(fā)病機制有害顆粒（吸煙，污染物，職業(yè)性物質(zhì)）C
7、OPD遺傳因子呼吸道感染其他中性粒細胞彈性蛋白酶+其它蛋白水解酶吸煙肺泡巨噬細胞中性粒細胞趨化因子(IL-8,LTB4,etc.)中性粒細胞α1抗胰蛋白酶肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液高分泌（慢性支氣管炎）植物神經(jīng)-COPD的發(fā)病機制炎癥氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降目前對COPD發(fā)病機制的概念：吸入有害物質(zhì)炎癥保護性機制修復機制肺損害氣道狹窄與纖維化實質(zhì)破害粘液分泌亢進COPD是整個氣道與肺實質(zhì)持續(xù)性炎癥為特征，其炎癥涉及多種細胞、介質(zhì)，并產(chǎn)生各種炎癥效應。病理
8、學發(fā)生在中央傳導氣道，周圍氣道，肺實質(zhì)與肺血管。中央氣道：氣管、支氣管。2~4mm直徑以上的細支氣管。炎癥細胞浸潤至表面上皮，粘液腺擴大，杯狀細胞增加，伴粘液分泌亢進。周圍氣道：小支氣管，內(nèi)徑小于2mm的細支氣管。慢性炎癥引起氣道壁損傷與修復周期性反復，修復過程引起氣道壁重構(gòu)，膠原含量增加瘢痕形成，管腔狹窄，產(chǎn)生固定的氣道阻塞。肺實質(zhì)破壞：中心小葉性肺氣腫與全小葉性肺氣腫為COPD典型改變。有呼吸性細支氣管擴張與破壞?？梢鹈氀艽财茐摹７窝埽涸缙谘?/p>
