心肌梗死-病理.ppt

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1、心肌梗死病理PathologyofMyocardialInfarction(MI)心臟的血液供應(yīng)定義指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起供應(yīng)區(qū)持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死原因(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化---（血栓形成，動(dòng)脈持續(xù)性痙攣）---血流減少甚至中斷(2)過度勞累---心臟負(fù)荷加重---導(dǎo)致心肌缺血部位（左室前壁，心尖部，室間隔前2/3）>(左室后壁,室間隔后1/3,右心室）>左室側(cè)壁類型（1）心內(nèi)膜下梗死：梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。嚴(yán)重者導(dǎo)致環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死：梗死累及心室壁全層/深達(dá)室壁2/3。病理變化MI的形態(tài)變化是一個(gè)動(dòng)態(tài)演變過程。心肌缺血后不久

2、，電鏡下表現(xiàn)為心肌纖維肌漿水腫，輕度的線粒體腫脹和糖原減少，是可逆性損傷。心肌缺血0.5---2小時(shí)后，心肌纖維發(fā)生不可逆性損傷，表現(xiàn)為線粒體明顯腫脹，嵴不規(guī)則和不定形基質(zhì)致密物的出現(xiàn)等。梗死后4---12小時(shí)內(nèi)，基本無肉眼可見的變化，在四唑氮藍(lán)(triphenyltetrazoliumchloride，TTC)染色時(shí)，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈無色，而未梗死心肌呈藍(lán)色。光鏡下，心肌纖維出現(xiàn)凝固性壞死變化，水腫伴有出血，嗜中性粒細(xì)胞開始浸潤，染色質(zhì)凝集在核膜下。（新鮮的心肌梗死）18---24小時(shí)時(shí)，梗死灶呈蒼白色。光鏡下，梗死邊緣的心肌纖維變長呈波浪狀和肌漿凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅

3、染。24---72小時(shí)時(shí)，梗死灶呈伴有污點(diǎn)的蒼白色，有時(shí)充血明顯。光鏡下，整個(gè)心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌漿變成不規(guī)則粗顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區(qū)炎癥反應(yīng)明顯，嗜中性粒細(xì)胞浸潤達(dá)高峰。（新鮮的心肌梗死）3～7天時(shí)，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶。光鏡下，心肌纖維腫脹、空泡變，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒及不規(guī)則橫帶（收縮帶），在梗死灶周邊帶開始肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機(jī)化。間質(zhì)水腫，常見出血。10天時(shí)，梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯。光鏡下，吞噬細(xì)胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個(gè)月后，膠原

4、蛋白進(jìn)行性沉積在梗死灶內(nèi)，肉芽組織增生并機(jī)化形成地圖形白色瘢痕。合并癥1、心臟破裂主要由于梗死灶周圍中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。2、室壁瘤可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。3、附壁血栓形成由于梗死

5、區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動(dòng)時(shí)出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機(jī)化，或脫落引起大循環(huán)動(dòng)脈栓塞。4、心外膜炎心肌梗死波及心外膜時(shí)，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。5、心功能不全梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。6、心源性休克有人認(rèn)為，當(dāng)左心室梗死范圍達(dá)40％時(shí)，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。7、機(jī)化瘢痕形成心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機(jī)化修復(fù)而成瘢痕。