癌癥疼痛常規(guī)治療

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1、癌癥疼痛常規(guī)治療對(duì)于癌癥患者來(lái)說(shuō)，最恐懼的并不是死亡，而是癌癥疼痛。疼痛產(chǎn)生的途徑中，75%~80%的病人是由于腫瘤侵入軟組織、骨髓以及神經(jīng)系統(tǒng)所引起，15%～20%是在癌癥的診斷和治療過(guò)程中產(chǎn)生的，5%～10%則是由于合并了疼痛性疾病。癌癥晚期患者疼痛部位常為不明確，疼痛呈持續(xù)性。癌癥疼痛發(fā)生后，應(yīng)對(duì)癌癥疼痛及時(shí)治療，保證癌癥患者生存質(zhì)量。目前普遍認(rèn)可的止痛方案是三階梯止痛療法。癌癥患者表現(xiàn)為疼痛可以忍受，不影響正常生活，基本不影響睡眠時(shí)，可以服用以阿司匹林為代表的非阿片類鎮(zhèn)痛劑；若不能緩解，在此基礎(chǔ)上加用可待因?yàn)榇淼娜醢⑵愭?zhèn)痛劑；若疼痛劇烈，則可使用嗎啡片為代表的強(qiáng)阿片類

2、鎮(zhèn)痛劑。癌癥止痛藥物應(yīng)有規(guī)律地按時(shí)給予，由小劑量逐漸增加到能控制疼痛為止。下一次給藥應(yīng)在前一劑量藥物消失之前給予，才可連續(xù)不斷地解除疼痛。對(duì)于晚期頑固性癌癥疼痛用藥物治療效果欠佳者，可考慮外科神經(jīng)阻滯治療。癌癥止痛藥物由于大都有胃腸刺激，容易產(chǎn)生惡心嘔吐等副作用，聯(lián)合中藥成分人參皂苷RH2使用可取得更好的止痛效果。人參皂苷RH2可作用于腫瘤病灶，抑制癌細(xì)胞增殖，抗腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移，有效阻止了癌細(xì)胞侵入軟組織、骨髓以及神經(jīng)系統(tǒng)引起的疼痛；能清除癌細(xì)胞釋放的5-羥色胺等致痛物質(zhì)；作用于T細(xì)胞增強(qiáng)人體免疫力，避免手術(shù)、放化療后的疼痛。國(guó)內(nèi)，人參皂苷RH2的產(chǎn)品中以今幸膠囊含量最高，達(dá)到了

3、16.2%。人參皂苷RH2可以增強(qiáng)病人體質(zhì)，恢復(fù)身體免疫平衡，做到控制癌癥疼痛，無(wú)藥物依賴現(xiàn)象。人參皂苷Rh2抗腫瘤機(jī)理的研究進(jìn)展郭志廷,禇秀玲,付本懂,韋旭斌(吉林大學(xué)畜牧獸醫(yī)學(xué)院,吉林長(zhǎng)春　130062)??　　摘要:論述了從人參中提取的有效成分人參皂苷-Rh2(G-Rh2)的抗腫瘤機(jī)理的研究進(jìn)展,并探討了G-Rh2在調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞信號(hào)通路系統(tǒng)、逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的異常分化與耐藥性、降低腫瘤細(xì)胞端粒酶活性、增強(qiáng)機(jī)體免疫力、提高抗腫瘤能力以及阻斷腫瘤細(xì)胞某些重要成分的合成與代謝等方面的抗腫瘤活性及其作用機(jī)理?！　￡P(guān)鍵詞:人參皂苷-Rh2;抗腫瘤;端粒酶　　中文分類號(hào)：S853.74文獻(xiàn)

4、標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1000-6419（2005）09-0742-04　　腫瘤是一種嚴(yán)重威脅人類和動(dòng)物健康甚至危及生命的疾病。在中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中,很早就有關(guān)于中草藥防治腫瘤的記載。人參作為傳統(tǒng)中草藥,早在二千多年前就被用于防治疾病。目前已從人參中分離出40余種人參皂苷單體成分,其中人參皂苷2Rh2(ginsenosideRh2,G-Rh2)是從人參中提取的天然活性成分之一,研究證實(shí),該成分具有很強(qiáng)的抗腫瘤活性。近年來(lái),G2Rh2的抗腫瘤作用備受國(guó)內(nèi)外科研人員的重視。筆者僅就G-Rh2的抗腫瘤作用機(jī)理加以綜述。1　調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞信號(hào)通路系統(tǒng)　　細(xì)胞信號(hào)通路系統(tǒng)是指細(xì)胞接受外界信號(hào),通過(guò)一

5、整套特定的機(jī)理,將胞外信號(hào)傳導(dǎo)為胞內(nèi)信號(hào),最終調(diào)節(jié)特定基因表達(dá),并引起細(xì)胞的應(yīng)答反應(yīng)。信號(hào)系統(tǒng)的研究是細(xì)胞生物學(xué)研究范疇的前沿,因此,從細(xì)胞信號(hào)通路的角度來(lái)研究G2Rh2的抗腫瘤機(jī)理有著十分重要的意義。1.1　蛋白激酶C(PKC)和胰島素樣生長(zhǎng)因子(IG2Fs)、胰島素樣生長(zhǎng)因子I受體(IGFIR)信號(hào)通路　　PKC是一類依賴于Ca2+/磷脂的ser/Thr蛋白激酶,參與細(xì)胞多種生理功能的信號(hào)傳導(dǎo),被認(rèn)為是眾多胞外刺激物誘導(dǎo)產(chǎn)生多種脂類第二信使的“經(jīng)典信號(hào)傳遞物”。曾小莉等報(bào)道,G-Rh2可能通過(guò)降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度來(lái)抑制PKC的轉(zhuǎn)位和激活,并通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)PKCα蛋白的表達(dá),

6、最終阻礙PKCα介導(dǎo)的增殖信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程?！　?duì)于許多惡性腫瘤細(xì)胞而言,外源性和自分泌性IGFs是很強(qiáng)的絲裂原,IGFs及IGFIR介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)不僅可以促使惡性腫瘤細(xì)胞增殖,同時(shí)還在細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起關(guān)鍵作用[。研究認(rèn)為,G-Rh2可能通過(guò)降低肝癌細(xì)胞IGFIR的表達(dá)來(lái)阻斷IGFs-IGFIR增殖信號(hào)傳導(dǎo)通路,進(jìn)而抑制肝癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)其分化。此外,在G-Rh2誘導(dǎo)的人成纖維母細(xì)胞瘤SK-N-BE(2)細(xì)胞凋亡過(guò)程中,PKC的3種類型——α、β、γ均隨處理時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸增加,而在C6Bu-1細(xì)胞中,α、γ、δ、ε型的PKC變化不太明顯。結(jié)果提示,G-Rh2作用不

7、同的含有或不含有PKC類型的細(xì)胞可能經(jīng)由不同的旁路途徑和相互影響來(lái)誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡。1.2　Caspase和Bcl-2的信號(hào)通路　　Caspase蛋白家族是一組與細(xì)胞因子成熟和細(xì)胞凋亡有關(guān)的蛋白酶,在腫瘤的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮重要作用,通過(guò)調(diào)節(jié)其在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)水平,可有效提高腫瘤的治愈率。在G-Rh2作用SK-N-BE(2)的早期,p53的量迅速積累,促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生凋亡。根據(jù)結(jié)果推斷,Caspase-1和Caspase-3的激活及Bax的上調(diào)參與了G-Rh2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。G-Rh