抗感染免疫醫(yī)學ppt

《抗感染免疫醫(yī)學ppt》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、抗感染免疫1-1抗病毒免疫應答HIV-1病毒結(jié)構(gòu)示意圖逆轉(zhuǎn)錄酶外膜RNAgp120gp41p17p24流感病毒的基本結(jié)構(gòu)RNA衣殼外膜表面蛋白病毒感染的一般特點胞飲作用受體階導的內(nèi)吞作用吞噬作用病毒侵入細胞的過程A.附著B.內(nèi)吞C.潛入病毒脫殼組裝合成病毒蛋白被感染細胞病毒受體1-2抗病毒天然免疫應答巨噬細胞樹突細胞干擾素和NK細胞IFN-a的抗病毒作用病毒病毒復制抑制病毒復制信號轉(zhuǎn)導IFN-aIFN-誘導蛋白誘導刺激胞核胞核病毒病毒受體病毒復制上皮細胞層巨噬細胞樹突狀細胞ANK細胞動脈靜脈巨噬細胞引流淋巴管細胞因子樹突細胞毛細血管BIL-8IL-1

2、,TNF-a前往下丘腦巨噬細胞上調(diào)粘附分子內(nèi)皮細胞中性粒細胞CNKTh1IL-2，IL-18IFN-a殺傷病毒感染細胞IFN-gIFN-gM?TNF-aIL-12/IL-181-3獲得性抗病毒免疫應答抗體介導的免疫應答T細胞介導的抗病毒免疫應答（見B）淋巴管樹突狀細胞攜帶抗原輸入動脈靜脈循環(huán)淋巴細胞淋巴細胞經(jīng)淋巴管再次進入淋巴結(jié)上調(diào)粘附分子A處理病毒蛋白APC表達MHC-II類分子BTcThThIFN-g,IL-2活化TcAPC處理感染病毒使T細胞識別處理病毒淋巴樣樹突狀細胞或B淋巴細胞進入endosomes處理病毒膜蛋白易位至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)表達到細胞表面表

3、達肽-MHC-I于細胞表面CD4+T細胞識別病毒蛋白出現(xiàn)于細胞質(zhì)表達肽-MHC-II于細胞表面CD8+T細胞識別ThThThAPCBTh2處理病毒蛋白表達MHC-II類分子病毒特異性抗體類別轉(zhuǎn)換克隆擴增產(chǎn)生IgM抗體APC/B細胞Th細胞轉(zhuǎn)錄和翻譯細胞因子（如IL-2）基因轉(zhuǎn)錄受體CD28CD3CD4MHC-IIB7抗原肽C輸出淋巴管輸入淋巴管次級淋巴結(jié)引流淋巴結(jié)淋巴導管血液循環(huán)肝皮腎腸淋巴細胞C01020303650102030二次感染初次感染脾漿細胞骨髓漿細胞血清抗體病毒特異性抗體或漿細胞水平感染后天數(shù)病毒感染過程中漿細胞與血清抗體的變化巨噬細胞

4、上皮細胞NK靶細胞C1qr2s2抗體的抗病毒效應C中和作用B介導ADCCD經(jīng)典途徑激活補體A致敏作用日期血清抗體T細胞應答病毒量天然應答1-4病毒逃避免疫監(jiān)控的機制利用宿主體內(nèi)的“免疫豁免”部位病毒基因的限制性表達病毒抗原的變異干擾宿主細胞的抗原遞呈干擾細胞因子的功能殺傷淋巴細胞登革熱CMV感染Burkitt淋巴瘤（EBV感染）1-5細菌感染誘導的免疫應答1-6抗細菌天然免疫應答A活化補體激活肥大細胞致敏補體趨化C3a,C4a,C5aC3bC5aB血管滲透性增高血管擴張血流加快肥大細胞脫顆粒C趨化因子DNN123N病原菌的吞噬與殺傷識別吞噬消化細菌黃

5、素蛋白NADPHH+e-+O2O2-H+H2O2細胞色素b558吞噬細胞進入胞漿抑制吞噬溶酶體形成吞噬溶酶體形成降低pH中和酸性pH抑制活性氧產(chǎn)生抑制活性氮產(chǎn)生產(chǎn)生活性氧產(chǎn)生活性氮NADPH氧化酶精氨酸消化殺傷吞噬細胞殺傷細菌及細菌逃逸的機制存活細菌1-7抗細菌獲得性免疫應答抗胞內(nèi)寄生菌免疫應答抗胞外寄生菌免疫應答C3bC3b受體DC吞噬細胞A細菌代謝產(chǎn)物或其它大分子抗原細菌1.抗原抗體復合物2.調(diào)理吞噬作用(肥大細胞脫顆粒)4.炎癥反映3.補體介導殺傷DThThAPCThBTh2處理細菌蛋白表達MHC-II類分子病毒特異性抗體類別轉(zhuǎn)換克隆擴增產(chǎn)生I

6、gM抗體C輸入淋巴管動脈靜脈循環(huán)淋巴細胞上調(diào)粘附分子生發(fā)中心B細菌代謝產(chǎn)物或其它大分子抗原細菌1.抗原抗體復合物2.調(diào)理吞噬作用(肥大細胞脫顆粒)4.炎癥反映3.補體介導殺傷D12345678肥大細胞巨噬細胞NK胞內(nèi)寄生菌IL-12IFN-gTHP細胞外寄生IL-4IL-4Th2Th1IFN-gIL-2IL-5IL-4/IL-13IL-10嗜酸性粒細胞TBMjTc體液免疫細胞免疫釋放介質(zhì)產(chǎn)生抗體炎癥反應細胞毒素反應抗細菌獲得性免疫應答原理抗體介導消滅細胞外感染細菌的機理C3a，C5a，C4aC3b巨噬細胞C3bC3b外滲C3bC3bC3b5。趨化作用

7、補體活化細菌毒素1。中和毒素2。補體介導溶菌3。調(diào)理吞噬作用4。過敏毒素作用肥大細胞細菌逃逸免疫攻擊的幾種機制分子模擬：有些鏈球菌的莢膜蛋白與人結(jié)締組織成分相同，這樣的細菌感染常與人自身免疫病緊密相關(guān)。表面莢膜：肺炎球菌（Pneumococcus）、流感桿菌（H.Influenza）和大腸桿菌（E.Coli）均帶有莢膜,有助于抑制吞噬細胞的吞噬和補體損傷。因此莢膜菌毒性較強。胞內(nèi)寄生：胞內(nèi)寄生均可以躲避抗體和補體的攻擊，但必須抑制吞噬細胞的殺傷和消化作用。有些胞內(nèi)寄生菌能夠抑制細菌的有氧呼吸暴發(fā)，抑制過氧化氫等游離基的產(chǎn)生，有些則能夠破壞吞噬溶酶體膜

8、，進入胞漿。通過抑制吞噬體與溶酶體的融合來抵抗吞噬細胞的胞內(nèi)殺傷作用。表面抗原的變異：如大腸桿菌表面的pil