關(guān)節(jié)軟骨損傷

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1、關(guān)節(jié)軟骨損傷TAMARAK.PYLAWKARICHARDW.KANGBRIANJ.COLE關(guān)節(jié)軟骨在關(guān)節(jié)活動(dòng)中起著非常重要的作用，主要有潤(rùn)滑、緩解壓力并提供光滑關(guān)節(jié)面的功能。急性、反復(fù)性外力和關(guān)節(jié)扭力均能夠造成膝關(guān)節(jié)軟骨面損傷。關(guān)節(jié)軟骨損傷可導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛、腫脹及功能障礙，并可加速關(guān)節(jié)退行性病變。保守治療包括口服藥物、佩戴支具和物理治療等。手術(shù)治療包括從簡(jiǎn)單的關(guān)節(jié)鏡下清創(chuàng)到復(fù)雜的組織修復(fù)，以及自體軟骨細(xì)胞種植等多種方法。醫(yī)師在選擇治療方法時(shí)應(yīng)充分考慮患者的年齡、癥狀嚴(yán)重程度、關(guān)節(jié)活動(dòng)度和損傷特點(diǎn)。本章節(jié)概述了關(guān)節(jié)軟骨損傷的病因、診斷和治療。流行病學(xué)調(diào)查在美國(guó)每年約有900，0

2、00人出現(xiàn)軟骨損傷，其中大約200，000名患者為重度損傷（Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)）需接受手術(shù)治療。Curl等人對(duì)31，516名接受關(guān)節(jié)鏡檢查的患者進(jìn)行了回顧性研究，結(jié)果顯示63％的患者確診存在關(guān)節(jié)軟骨損傷，其中41％的患者為3級(jí)，19％為4級(jí)。Hjelle等人在一項(xiàng)前瞻性研究中對(duì)1，000名接受膝關(guān)節(jié)鏡檢查的患者進(jìn)行了評(píng)估，結(jié)果顯示61％的患者確診有軟骨或骨軟骨損傷，其中55％為3級(jí)，5％為4級(jí)。研究同時(shí)顯示不同程度的軟骨和骨軟骨的損傷，在單個(gè)關(guān)節(jié)內(nèi)可表現(xiàn)為簡(jiǎn)單損傷也可表現(xiàn)為復(fù)雜損傷；膝關(guān)節(jié)軟骨損傷的最常見部位在股骨髁內(nèi)側(cè)的承重區(qū)域（58％的軟骨損傷發(fā)生在膝關(guān)節(jié)）；股骨髁外側(cè)和髕股關(guān)

3、節(jié)處亦可發(fā)生軟骨損傷。組織結(jié)構(gòu)關(guān)節(jié)軟骨由大量細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和唯一的細(xì)胞類型---軟骨細(xì)胞組成，其中軟骨細(xì)胞稀疏地分布于組織間，占整個(gè)組織重量的10％左右（見圖30－1）。軟骨細(xì)胞對(duì)關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有著重要的意義，包括合成、分泌和維持細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）穩(wěn)定等作用。軟骨細(xì)胞在代謝過程中維持關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)環(huán)境的動(dòng)態(tài)平衡與各種因素有關(guān)，包括細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，以及流體靜力和化學(xué)壓力感受等作用。細(xì)胞外基質(zhì)的主要由水（占總重的65％－80%）、蛋白多糖（聚蛋白聚糖，占總重的4％－7％）、膠原蛋白（主要是2型膠原蛋白，占總重的10％－20％）和其他一些寡蛋白、糖蛋白組成。組成關(guān)節(jié)軟

4、骨的水份根據(jù)與關(guān)節(jié)軟骨面的距離呈不均性分布。大部分水份分布于細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的分子間隙，部分水份聚集于軟骨面起到潤(rùn)滑作用。當(dāng)存在壓力梯度或組織壓縮時(shí)軟骨內(nèi)水份可在組織內(nèi)移動(dòng)。軟骨內(nèi)蛋白多糖大部分以蛋白聚糖聚合物（聚蛋白聚糖）形式存在（見圖30－2）。Core蛋白聚糖是一類非常復(fù)雜的大分子糖復(fù)合物，主要由糖胺聚糖共價(jià)連接于核心蛋白所組成。蛋白聚糖具有親水性，能夠結(jié)合水份來抵抗外界壓力。膠原（主要是Ⅱ型膠原）作為結(jié)構(gòu)性分子主要分布于軟骨組織內(nèi)，通過其分子表面的微纖維連接并聚集于組織內(nèi)不同位置。膠原分子的這種特殊結(jié)構(gòu)能夠給軟骨組織提供足夠的抗拉強(qiáng)度來抵抗外界剪切力。自關(guān)節(jié)面向

5、深部，關(guān)節(jié)軟骨可分為淺表區(qū)、過渡區(qū)、深區(qū)以及鈣化軟骨區(qū)。（見表30－1，圖30－3）。骨性關(guān)節(jié)炎可加速關(guān)節(jié)軟骨的退變，患者在50歲以后其病變程度呈非線性增長(zhǎng)。一般來說，骨性關(guān)節(jié)炎可引起彌散性功能障礙、蛋白纖維形成和關(guān)節(jié)軟骨變薄等病變。軟骨軟化多表現(xiàn)為肉眼可見的軟骨破壞，如不同深度軟骨的軟化、出現(xiàn)裂縫等（如表30-2）。軟骨軟化的程度還可根據(jù)關(guān)節(jié)鏡檢查結(jié)果并利用Outerbridge分級(jí)法來確定（如圖30-5）。但目前較為常用的軟骨損傷分類法是國(guó)際軟骨修復(fù)協(xié)會(huì)的5級(jí)分類法（見表30-3）。病理正常的關(guān)節(jié)軟骨厚約2-4mm，能夠承受5倍體重的重量。關(guān)節(jié)軟骨損傷分為3種類型：局部

6、損傷、全層損傷和骨軟骨骨折。局部關(guān)節(jié)軟骨損傷指僅限于關(guān)節(jié)表面細(xì)胞和基質(zhì)成份的軟骨損傷。這種損傷的特點(diǎn)為蛋白多糖含量的減少和水合作用的增加。研究顯示這些特點(diǎn)能夠引起軟骨硬度減少、液體滲透性增高，并使膠原與蛋白多糖、基質(zhì)交換作用增加，加重了細(xì)胞外基質(zhì)的損傷，從而進(jìn)一步加強(qiáng)了與其下骨質(zhì)的交換作用，最終導(dǎo)致骨的重建。有假說指出軟骨細(xì)胞能夠修復(fù)細(xì)胞外基質(zhì)損傷，因此只要存在足夠的正常軟骨細(xì)胞，就可以保證蛋白多糖丟失的速度不超過合成速度，從而能夠保持膠原網(wǎng)狀系統(tǒng)的完整性。發(fā)生全層關(guān)節(jié)軟骨損傷時(shí)，關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)可見機(jī)械性的軟骨破碎。這種類型的損傷特點(diǎn)是軟骨龜裂、分層、破碎和軟骨細(xì)胞損傷。由于軟

7、骨內(nèi)缺乏完整的脈管系統(tǒng)，間充質(zhì)干細(xì)胞無法移行到損傷部位，因此限制了此類型軟骨損傷的修復(fù)。軟骨損傷修復(fù)開始于軟骨細(xì)胞再生及合成細(xì)胞外基質(zhì)。然而這種修復(fù)反應(yīng)比較短暫，只能完全修復(fù)部分損傷，大部份軟骨缺損仍然存在。因此，損傷部位附近的正常關(guān)節(jié)軟骨將承受更多的壓力，隨著時(shí)間的變化，將加速這部分軟骨的退變。骨軟骨損傷時(shí)關(guān)節(jié)軟骨及其下骨質(zhì)均可見機(jī)械性破碎。當(dāng)外力突然施加于軟骨上，導(dǎo)致軟骨及其下骨質(zhì)發(fā)生骨折時(shí)可出現(xiàn)此類損傷。繼發(fā)性出血和纖維蛋白凝塊形成常可引起炎癥反應(yīng)。當(dāng)血管蛋白凝集到軟骨缺損部位時(shí)，可刺激血管釋放活性炎性介質(zhì)和