資源描述：
《心力衰竭醫(yī)學(xué)課件精品醫(yī)學(xué)ppt課件》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、心力衰竭（HeartFailure）福建省人民醫(yī)院心內(nèi)科詹萍1、掌握心力衰竭的病因、發(fā)病機(jī)理和病理生理。2、掌握心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。3、掌握心力衰竭的臨床類型治療原則、藥物的合理應(yīng)用。4、掌握急性心功能不全的搶救方法。目的和要求主要內(nèi)容定義病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷治療病例癥狀：患者53歲，有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、氣短，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。查體：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，律不齊，血壓110/80m
2、mHg，心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，下肢明顯凹陷性水腫。病例主要診斷進(jìn)一步檢查主要的治療措施定義心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。------收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭某些情況下心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，稱之為舒張性心力衰竭。常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)
3、性肥厚型心肌病。心功能不全 （cardiacdysfunction）心功能不全:在理論上是一個更廣泛的概念無臨床癥狀+有臨床癥狀心力衰竭=有臨床癥狀的心功能不全心室功能的決定因素每搏輸出量前負(fù)荷收縮性心輸出量心率-左心室收縮的協(xié)調(diào)性-左室壁的完整性-瓣膜功能完好后負(fù)荷病因和發(fā)病機(jī)制各種器質(zhì)性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病變（1）缺血性心肌損害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常見的原因（2）心肌炎和心肌?。?）心肌代謝障礙性疾病糖尿病心肌病最常見2、心臟負(fù)荷過重（1）壓力負(fù)荷過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左右心室射血阻
4、力增加的疾病。（2）容量負(fù)荷過重心臟瓣膜關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、左右心或動靜脈分流性先天性心血管病、貧血、甲亢病因和發(fā)病機(jī)制誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加如攝鹽過多，靜脈輸液過多、過快等過度體力勞累或情緒激動治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血病理生理Frank-Starling機(jī)制心肌肥厚神經(jīng)內(nèi)分泌激活心肌重構(gòu)病理生理（一）代償機(jī)制1.Frank-Starling機(jī)制——心臟前負(fù)荷增加使心臟舒張末容積增加，心排血量增加。病理生理Frank-
5、Starling機(jī)制（主要針對前負(fù)荷增加）以左心室功能曲線表示在正常人和心衰時左心室收縮功能（C1表示，為縱坐標(biāo)）和左心室前負(fù)荷（左心室舒張末壓（LVEDP）表示，為橫坐標(biāo)）的關(guān)系。當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時以心肌肥厚為主要代償機(jī)制，此時心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚①心肌收縮力↑，克服后負(fù)荷阻力，在一定時間內(nèi)維持正常心排血量（可無心衰癥狀）。②心肌順應(yīng)性↓，舒張功能降低，LVEDP↑客觀上已存在心功能障礙表現(xiàn)。2.心肌肥厚（主要針對后負(fù)荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負(fù)荷增加）向心性肥大離心性肥大交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：NE增
6、加腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：腎素、A-II和ALD均增多。心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）分泌增加（評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)）精氨酸加壓素（AVP）分泌增多內(nèi)皮素（ET）水平升高3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)交感神經(jīng)元去甲腎上腺素心率增快血管收縮細(xì)胞凋亡心臟重塑β1受體（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活腎血流量降低腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活血管緊張素II醛固酮膠原纖維增多，心肌間質(zhì)纖維化、血管管腔狹窄2.精氨
7、酸加壓素（argininevasopression,AVP）腦垂體分泌AVP心房牽張受體敏感性下降抗利尿周圍血管收縮水潴留后負(fù)荷增加3、內(nèi)皮素血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，很強(qiáng)的收縮血管作用血漿內(nèi)皮素水平與肺動脈壓力升高相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)：內(nèi)皮素受體拮抗劑可以對抗內(nèi)皮素的血流動力學(xué)效應(yīng)并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。內(nèi)皮素受體心力衰竭時各種體液因子的變化1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)心房壓力增高ANP心室壓力增高B
8、NP擴(kuò)張血管增加排鈉對抗腎上腺素、RA
