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1、慢性心衰的治療全軍心血管病研究所西京醫(yī)院心血管外科中心心力衰竭不是一個獨立的疾病，是各種病因心臟病的嚴重階段一般人群中發(fā)病率為1%-2％，并隨年齡增加發(fā)生率提高，在大于75歲人群中可達10％心力衰竭有很高的死亡率，在重癥患者中一年的死亡率可達50％，約l／3的患者死于合并情況引起的心力衰竭惡化心力衰竭的治療的幾個階段上世紀50年代左右，人們對心衰的認識停留在心臟與腎臟病變上，因而治療措施以強心、利尿為主。70年代前后，國內(nèi)外學者認為心衰患者有心臟功能不全，同時外周循環(huán)功能障礙，治療策略大多以正性肌力
2、藥（強心苷類與非苷類）和血管擴張藥（擴小動脈、小靜脈等）來糾正血流動力學紊亂，經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療的患者在短期內(nèi)血流動力學指標會改善，但長期隨訪觀察，這些病人的長期預后及死亡率未見改善，反而惡化，所以認為心衰病人之血流動力學變化并非為決定其病程的主要因素目前，國內(nèi)外許多學者在以往觀察及近年來臨床藥理學研究、治療研究的基礎(chǔ)上相繼提出心力衰竭的神經(jīng)激素紊亂學說，在治療方案上以阻止神經(jīng)激素的過度激活與延長生存率為最終目標心力衰竭的病理較復雜，由于細胞和分子心臟病學的發(fā)展，研究和認識正在不斷深入，了解心
3、力衰竭的病理生理改變，有助于醫(yī)師采用合理的治療措施。血流動力學異常血循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌、旁分泌激活心室重塑（重構(gòu)）血流動力學異常是心衰病人產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)。左室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LVEDP）增高，前者可使組織器官血液灌注不足，后者可引起肺微血管楔嵌壓（PCWP）的升高當PCWP>2.4Kpa(18mmHg)時，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血癥；當右心室舒張末期壓和右房壓升高，致中心靜脈壓>1.6Kpa(12mmHg)時，會出現(xiàn)體循環(huán)瘀血由于心輸出量的減少，
4、激活各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，如兒茶酚胺類及腎素分泌增多，血管緊張素Ⅱ增多，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎臟和骨骼肌血流減少，導致終末器官（endorgan）異常心力衰竭時血液動力學特點是：中心泵功能減退（CO下降，LVEDP升高），外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常，以及肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血，血流動力學異常是心力衰竭的結(jié)果血循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌、旁分泌激活許多實驗與臨床研究的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心力衰竭時交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS），腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS），加壓素等循環(huán)內(nèi)分泌會激活，兒茶酚胺、血
5、管緊張素等會直接損害心肌，使心力衰竭進一步惡化。這時內(nèi)源性心房肽雖有激活，但不足以抵消SNS和RAS的作用最初，心肌受到損害后，循環(huán)內(nèi)分泌被很快激活（SNS，RAS，加壓素和心房肽）但當損傷恢復，心血管系統(tǒng)取得代償以后，這時進入心肌適應性或代償性階段，血循環(huán)內(nèi)分泌恢復正常，或僅有輕度升高隨著心衰的發(fā)展，進入適應不良或失代償性階段后，循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活在心肌代償?shù)绞Т鷥斶@一階段，許多亞臨床的病理生理過程（包括心血管重塑[重構(gòu)]）正在進行，這中間心臟組織的自分泌和旁分泌則起重要作用。動物實驗中發(fā)現(xiàn)，將
6、冠脈結(jié)扎，造成實驗性心力衰竭的過程中，在心衰的代償期，血液循環(huán)中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）活性正常，而心室中ACE的活性卻比對照組動物高出2~3倍，并與心室擴大程度正相關(guān)，而血清ACE和非心臟組織的ACE活性和心室大小卻不相關(guān)，因而，現(xiàn)在許多資料認為，心肌和微血管內(nèi)局部自分泌和旁分泌對心衰的產(chǎn)生比循環(huán)內(nèi)分泌更為重要。由于心臟組織的自分泌、旁分泌持續(xù)激活最終會損傷心肌，進入失代償階段，發(fā)生嚴重心力衰竭，而此時循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活，形成惡性循環(huán)正常情況下，具有縮血管作用、正性肌力作用的自分泌和旁分泌（
7、如內(nèi)皮素，AⅡ）和具有擴血管作用、負性肌力作用的自分泌和旁分泌（如內(nèi)皮舒張因子、PGI2）在心血管系統(tǒng)內(nèi)是處于平衡狀態(tài)的，事實上，大多數(shù)縮血管劑同時具有正性肌力和促生長作用，而多數(shù)擴血管劑同時具有負性肌力、抑制生長作用，這些具有相反作用的內(nèi)分泌一旦失衡時，如心力衰竭時，RAS，SNS激活，短期作用表現(xiàn)為血管收縮和心肌收縮加強；長期激活則可致心臟結(jié)構(gòu)改變——心肌肥厚——心室擴大——心肌衰竭心室重塑（重構(gòu)）開始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼以心室腔擴大，這即心室重塑。其涉及心臟所有成分：心肌細胞肥厚，細胞外
8、基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化，微血管密度增加β受體被激活，使細胞內(nèi)cAMP增加，通過蛋白激酶A，亦可激活轉(zhuǎn)錄因子蛋白磷酸化心肌肥厚的過程在初始的心肌損傷作用下，膠原酶被激活，使膠原網(wǎng)支架遭到破壞，導致成纖維細胞合成新的膠原以加強支架另有研究發(fā)現(xiàn)：心衰時，AngⅡ增多，能增加心臟后負荷并促使心肌原癌基因(c-fos)、生長因子(ECF,FCF)表達增強，又可導致醛固酮升高血容量增加，去甲腎素等遞質(zhì)激素增多，使心臟長期處于壓力與容量超負荷狀態(tài)，心肌纖維過度伸展，拉長，這又
