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1、東亞鉗蝎提取物對(duì)癲癇小鼠大腦皮層NMDA受體和GABAA受體的調(diào)節(jié)作用論文【關(guān)鍵詞】東亞鉗蝎提取物；,,GABAA受體；,,NMDA受體；,,癲癇摘要：目的研究BmKE對(duì)抗戊四氮致癲癇作用及其對(duì)致癇小鼠大腦皮層NMDAR和GABAAR的調(diào)節(jié)作用。方法觀察戊四氮（PTZ）致癲癇模型小鼠，丙戊酸鈉（VAP，陽(yáng)性對(duì)照）治療組和BmKE低（L）、中（M）、高（H）劑量治療組小鼠癲癇發(fā)作的潛伏期，應(yīng)用同位素3H分別標(biāo)記MK-801和Mucimol，檢測(cè)小鼠大腦皮層NMDAR和GABAAR的結(jié)合活性。結(jié)果Bm
2、KE（M）能顯著延長(zhǎng)PTZ致癲癇小鼠的發(fā)作潛伏期(P＜0.05)，BmKE（L）作用很小，BmKE（H）治療組癲癇小鼠發(fā)作潛伏期的延長(zhǎng)值比BmKE（M）治療組低。PTZ顯著升高致癇小鼠大腦皮層的NMDAR結(jié)合活性（P＜0.05），BmKE（L）治療組小鼠大腦皮層NMDAR結(jié)合活性降低.freelKE（M）和BmKE（H）均極顯著降低癲癇小鼠大腦皮層NMDAR結(jié)合活性（P＜0.001）。BmKE（L）和BmKE（H）顯著提高GABAAR結(jié)合活性（P＜0.05），BmKE（M）極顯著提高GABAAR結(jié)
3、合活性（P＜0.001）。結(jié)論適量的BmKE能夠有效治療戊四氮引起的癲癇，顯著延長(zhǎng)癲癇小鼠的發(fā)作潛伏期，BmKE抗癲癇的作用機(jī)理，可能與其抑制NMDAR結(jié)合活性，激活GABAAR的結(jié)合活性有關(guān)。關(guān)鍵詞：東亞鉗蝎提取物；GABAA受體；NMDA受體；癲癇TheModulationofButhusmartensicKarchExtract（BmKE）onCerebralCortexNMDAReceptorandGABAAReceptorinEpilepticMiceAbstract：Objective
4、TostudytheantagonismofBmKEonepilepsyofPTZinducedepilepticmiceandthemodulationonNMDAreceptor(NMDAR)andGABAAreceptor(GABAAR)bindingactivitiesincerebralcortex.MethodsTheconvulsionlatentperiodsofPTZinducedepilepticmice，vaproatesodium（VAP，positivecontroldr
5、ug）treatinggroupandBmKE（L），BmKE（M），BmKE(H)treatinggroupsulimolrespectively.ResultsBmKE(M)significantlyprolongedlatenperiodsofepilepticmice(P＜0.05),BmKE(L)hadafeKE(H)KE(M).PTZsignificantlyincreasedNMDARbindingactivitiesincerebralcortexofmice(P＜0.05).Bo
6、thBmKE(M)andBmKE(H)excessivelydecreasedthoseofPTZ-inducedepilepticmice(p0.001),butthoseofBmKE(L)treatedgrouphadnosignificantdifferenceice.GABAARbindingactivitiesKE(L)andBmKE(H)significantlyincreasedthoseofPTZinducedepilepticmice(P＜0.05),andBmKE(M)exce
7、ssivelyincreasedthoseofPTZinducedepilepticmice(P＜0.001).ConclusionSuitableBmKEcanprolonglatentperiodsofepilepsticmiceinducedbyPTZ,andhasanantiepilepticeffect.TheeffectsofBmKEmayhaverelationshipbetice.KeyKE；GABAAreceptor；NMDAreceptor；Convulsionlatentpe
8、riod東亞鉗蝎ButhusmartensicKarch是我國(guó)傳統(tǒng)藥材，中醫(yī)臨床用干燥全蟲治療驚風(fēng)抽搐、風(fēng)濕痹痛等癥［1］。提取分離有效部位，進(jìn)而純化有效成分，對(duì)其進(jìn)行藥理活性的檢測(cè)，研究其作用機(jī)理將進(jìn)一步提高其臨床應(yīng)用價(jià)值。在實(shí)驗(yàn)性癲癇中，GABAAR的Cl-通道阻斷劑戊四氮（pentyleetrazol,PTZ）被廣泛應(yīng)用于誘導(dǎo)產(chǎn)生驚厥、建立癲癇動(dòng)物模型。早期的研究發(fā)現(xiàn)，PTZ不僅具有抑制GABAA受體的效應(yīng)［2，3］，連續(xù)注射還可引起NMDA受體激活，導(dǎo)致Ca2+向細(xì)胞內(nèi)流動(dòng)
