健康教育考試資料

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1、世界上發(fā)病率最高的心臟病——冠心病一、概念是指冠狀動脈硬化或伴隨痙攣使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病二、流行病學(xué)概況o危險因素主要危險因素：高血壓，血清總膽固醇或低密度脂蛋白↑，吸煙，糖尿病或糖耐量異常。其他危險因素：凝血因素，超重肥胖，缺乏體力活動，同型半胱氨酸血癥等。o流行病學(xué)特點：男>女，腦力>體力，北方>南方，40歲以上多，在美國占死亡人口的1/3~1/2，占心臟病死亡數(shù)的50%~70%，WHO公布?xì)W洲12國1978年心梗發(fā)病率最高的是芬蘭，男730/10萬，女160/10萬

2、三、發(fā)病機制四、分型1、隱匿型冠心病2、心絞痛型冠心病3、心肌梗死型冠心病4、心力衰竭和心律失常型冠心病5、猝死型冠心病第一節(jié)隱匿型冠心病——無癥狀性冠心病一、概念：有心肌缺血的客觀證據(jù)，但無心肌缺血的臨床癥狀二、臨床表現(xiàn)：中年以上無癥狀心電圖（靜息、動態(tài)）有缺血改變?nèi)⒃\斷：確定診斷需做冠狀動脈造影四、鑒別診斷：1、植物神經(jīng)功能失調(diào)；2、其他引起ST-T變化的疾病五、預(yù)后：預(yù)后多較好，因狹窄較輕，側(cè)枝循環(huán)較好第二節(jié)心絞痛anginapectoris一、概念：心肌急劇的暫時的缺血缺氧，引起以發(fā)作

3、性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。二、發(fā)病機制：當(dāng)心肌供血與需血之間發(fā)生矛盾時心肌缺血缺氧代謝產(chǎn)物積聚刺激心臟自主神經(jīng)經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段大腦產(chǎn)生痛感。心肌耗氧量≈心率×收縮壓心肌細(xì)胞攝取氧含量的65%~75%，增加供氧只能靠增加冠脈血流。三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀——發(fā)作性胸痛1、部位:胸骨中上段之后，心前區(qū)；2、范圍：手掌大?。?、性質(zhì)：壓榨性，窒息感，4、誘因：增加負(fù)荷的因素；5、持續(xù)時間：3~5分，>1分<15分18頻度：數(shù)次/1日，1次/數(shù)日、數(shù)周；6、緩解因素：休息，含

4、服硝酸甘油；7、放射：左上肢尺側(cè)8、伴隨癥狀：明顯無力、頭暈等（二）體征：1、面色蒼白，出冷汗；2、心率增快，血壓升高等四、實驗室和其他檢查（一）心電圖檢查1、靜息時：約60%正常，可有陳舊性心肌梗塞、非特異性ST-T改變、心律失常等。2、發(fā)作時：一過性ST-T變化，ST段下移或抬高，T波低平、倒置或直立（假性改善）3、心電圖負(fù)荷試驗運動負(fù)荷試驗增加心臟的運動負(fù)荷非運動負(fù)荷試驗4、動態(tài)心電圖（Holter）（二）放射性核素檢查：灌注缺損（三）冠狀動脈造影指征：疑似但不能確診者；做搭橋手者。確診：

5、冠脈管腔狹窄＞70%~75%五、診斷與鑒別診斷o診斷：主要依據(jù)臨床癥狀和心電圖改變，可疑者作運動負(fù)荷試驗，冠狀動脈造影。o鑒別診斷：主要與心臟神經(jīng)官能癥鑒別；其次與其他原因引起的ST-T改變相鑒別。（三）、心絞痛的分型診斷1、勞累型心絞痛——心肌耗氧量增加所致（1）穩(wěn)定型心絞痛：最常見，指發(fā)作性質(zhì)在1~3個月內(nèi)無改變。（2）初發(fā)型心肌痛：初次發(fā)?。ɑ蚝芫貌话l(fā)作再次發(fā)作）不到一個月。（3）惡化型心絞痛：由穩(wěn)定型轉(zhuǎn)化來，3個月內(nèi)進行性惡化。2、自發(fā)型心絞痛——冠脈血流儲備減少（1）臥位型心絞痛：可發(fā)

6、展成心梗（2）變異型心絞痛：遲早發(fā)生心肌梗死（3）梗死后心絞痛：急性心梗后一個月內(nèi)（4）中間綜合癥（急性冠狀動脈功能不全）：休息睡眠都發(fā)生，時間長，無心梗證據(jù)3、混合型心絞痛六、治療：（一）一般措施1、休息：包括身心兩方面，必要時可適量使用鎮(zhèn)靜劑；2、控制易患因素；3、消除誘因（二）發(fā)作時的治療1、立即休息；2、硝酸酯制劑舌下含服：適用于勞累型心絞痛，包括硝酸甘油和消心痛3、硝苯地平：適用于變異型心絞痛，可與硝酸甘油合用；4、口服中藥制劑（三）緩解期的治療1、硝酸酯制劑：常用制劑是消心痛，也可用

7、硝酸甘油膏劑或貼劑2、β-受體阻滯劑：主要用于勞累型心絞痛的治療，可與硝酸酯類合用，常用藥物普萘洛爾、美多洛爾、阿替洛爾3、鈣通道阻滯劑：對自發(fā)性心絞痛效果好，常用制劑硝苯地平，地爾硫卓第三節(jié)、急性心肌梗死——acutemyocardialinfarction一、概念:指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地缺血損傷和壞死。18二、病因和發(fā)病機制基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立，在此基礎(chǔ)上，一旦供血進一步減少或中斷

8、，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達1小時以上。1、血栓形成，粥樣斑塊破潰，血管痙攣2、各種原因致心排血量驟減，冠脈灌流不足3、各種原因?qū)е碌男募⌒柩趿棵驮鋈⒉±?、心肌細(xì)胞腫脹壞死，1~12小時發(fā)生凝固性壞死，溶解，肉芽組織形成，瘢痕形成2、左冠狀動脈病變常見，發(fā)生部位左室前壁、心尖部、室間隔前2/3（供血區(qū)）：右冠狀動脈供血區(qū)左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部3、可產(chǎn)生心室游離壁破裂、心室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤4、壞死組織1~2周開始吸收，6~8周形成瘢痕而愈合四、臨床表現(xiàn)o與梗死的部