腎血管性高血壓診斷治療

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1、腎血管性高血壓腎血管性高血壓（RenovascularHypertention，RVH）是各種原因造成腎動(dòng)脈病變后產(chǎn)生的繼發(fā)性高血壓，這類高血壓可以通過(guò)治療血管病變或切除患腎而得以控制1。RVH是繼發(fā)性高血壓的第二位原因。腎血管性高血壓一方面可以導(dǎo)致心、腦、腎等多種靶器官損害；另一方面,腎血管性高血壓可以通過(guò)外科手術(shù)使病變血管重新通暢從而得到有效治療,腎臟病變和腎功能在一定程度上具有可逆性,手術(shù)有效率可達(dá)72%-94%，因而深受臨床醫(yī)生的重視。一、病因腎血管性高血壓約占全部高血壓患者的1%-10%，在惡性高血壓合并腎功能不全者其發(fā)病率升至30%-40%2。尸檢發(fā)現(xiàn)27%的50

2、歲以上者腎動(dòng)脈狹窄程度超過(guò)50%3。歐美等國(guó)家的腎動(dòng)脈狹窄病人中60%-70%是由動(dòng)脈粥樣硬化所致（尤其在老年人）。纖維肌性發(fā)育不良約占25%以上，是年輕患者最主要的原因4。在我國(guó)，大動(dòng)脈炎是年輕患者腎動(dòng)脈狹窄（renalarterystenosis,RAS）的重要原因之一，約占40.5%-66.6%5。近期國(guó)內(nèi)有研究資料顯示我國(guó)RVH病因已和歐美國(guó)家類似:動(dòng)脈粥樣硬化成為第一病因,而大動(dòng)脈炎次之6。大動(dòng)脈炎是一種世界性疾病,東亞、南亞及拉丁美洲的發(fā)病率要高于其他地區(qū)；在我國(guó)多見(jiàn)于北方農(nóng)村寒冷地區(qū)。纖維肌性發(fā)育不良在我國(guó)較少見(jiàn)7。吸煙和高膽固醇是動(dòng)脈粥樣硬化造成腎動(dòng)脈狹窄的重

3、要誘因。二、病理改變腎動(dòng)脈疾病的主要病理性變化是動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis,ASO）和纖維肌性發(fā)育不良（fibrousdysplasia,FD）。動(dòng)脈粥樣硬化：可能僅累及腎動(dòng)脈，亦可累及腹主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈等血管。硬化性狹窄通常發(fā)生于腎動(dòng)脈近心側(cè)2cm，而遠(yuǎn)心端或分枝很少受累。2/3患者形成偏心性斑塊，其余則為環(huán)狀斑塊，造成管腔狹窄和內(nèi)膜破壞。約見(jiàn)于40%病人，主要為男性尤其是老年男性患者。腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良：常見(jiàn)于青年病人，女多于男。腎動(dòng)脈病變主要發(fā)生于中1/3和遠(yuǎn)1/3段，常累及分支，單側(cè)者以右側(cè)多見(jiàn)。此型的病理變化又可分為四種：①內(nèi)膜纖維增生

4、：內(nèi)膜顯著增厚，有膠原累積，其中有原始纖維母細(xì)胞散在，伴發(fā)血腫時(shí)使動(dòng)脈狹窄部分變形，有發(fā)展傾向。血管造影顯示腎動(dòng)脈中段有灶性狹窄；②纖維肌肉增生：病變發(fā)生于血管中層，平滑肌與纖維組織同時(shí)增生。動(dòng)脈壁呈同心性增厚，彈力潰破而引起壁間血腫，在血腫周圍有大量膠原形成。血管造影示腎動(dòng)脈或其分支有光滑狹窄；③中層纖維增生：主要是纖維組織增生，內(nèi)彈力膜變薄或消失，肌纖維被膠原所代替，中層稀薄，部分呈球囊性擴(kuò)張，病變一般較為廣泛，大多蔓延血管遠(yuǎn)端2/3或可累及分支。血管造影顯示腎動(dòng)脈呈念珠狀。④外膜下纖維增生：病變位于血管的外彈力層，中層外膜有膠原沉著。由于腎動(dòng)脈被大量稠密的膠原所環(huán)繞使血

5、管變窄。血管造影示有不規(guī)則的狹窄，側(cè)支循環(huán)豐富。大動(dòng)脈炎：本病好發(fā)于育齡期婦女,也可見(jiàn)于男性及其他年齡段人群。大動(dòng)脈炎是一種病因不明的慢性炎癥性疾病,主要累及主動(dòng)脈及其主要分支,肺動(dòng)脈也可受累。此種病變的炎性改變累及動(dòng)脈壁全層，中層受累最為嚴(yán)重。動(dòng)脈壁呈彌漫性不規(guī)則增厚及纖維化改變。血管造影以多發(fā)性狹窄為主，少數(shù)可呈節(jié)段性擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤形成，亦可有繼發(fā)性血栓形成。在腎血管性高血壓病例中，除上述外，尚有少數(shù)因腎動(dòng)脈瘤、腎梗塞、腎動(dòng)靜脈瘺等。三、病理生理學(xué)改變?cè)缭谏鲜兰o(jì)30年代Goldblatt等研究發(fā)現(xiàn)腎臟血流灌注減少后動(dòng)脈血壓會(huì)持續(xù)升高。其后大量研究證實(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮

6、系統(tǒng)(RAAS)是腎血管性高血壓的主要發(fā)病機(jī)制之一，至少在起始階段8?；蚯贸葘?shí)驗(yàn)已充分證實(shí)9-10。腎缺血可刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素,通過(guò)RAAS使血管收縮、水鈉潴留,交感神經(jīng)活性增加，腎內(nèi)前列腺素和一氧化氮升高，血壓升高11-13。其中最主要的是血管緊張素Ⅱ,它能使周圍小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮及心臟搏動(dòng)增強(qiáng),導(dǎo)致高血壓發(fā)生。腎實(shí)質(zhì)損害后,腎小球?yàn)V過(guò)率下降,腎臟排鈉能力降低,引起體內(nèi)鈉水潴留,血容量和細(xì)胞外液量擴(kuò)張心排出量增加；同時(shí)亦使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉及鈣含量增加,導(dǎo)致血管壁增厚,阻力增加,血壓升高。腎動(dòng)脈狹窄后腎素的釋放取決于主動(dòng)脈與腎動(dòng)脈狹窄段遠(yuǎn)心段間的壓力差大小，通常

7、在10-20mmHg之間14。目前看來(lái)，RAAS只是啟動(dòng)RVH而不是持續(xù)作用，RAAS激活后可激發(fā)其它系統(tǒng)如氧化途徑，從而維持業(yè)已升高的血管收縮的緊張度和動(dòng)脈血壓15-18。此外腎血管性高血壓也與激肽、前列環(huán)素等降壓物質(zhì)的分泌減少及內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)影響有關(guān)。雙側(cè)RAS或孤立腎RAS引起細(xì)胞外液增加可能是高血壓的主要原因之一。慢性長(zhǎng)期單側(cè)RAS會(huì)導(dǎo)致對(duì)側(cè)腎損害,可出現(xiàn)類似雙側(cè)腎血管病變。腎血管性高血壓可加重周圍動(dòng)脈粥樣硬化,后者又進(jìn)一步促進(jìn)高血壓發(fā)展,形成惡性循環(huán)。四．臨床表現(xiàn)RVH的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性