腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫治療

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1、腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫治療【摘要】目的探討腦出血后繼發(fā)腦水腫的發(fā)病機(jī)制及治療方法。方法對50例腦出血后繼發(fā)腦水腫患者采取穿刺引流、聯(lián)合脫水劑，應(yīng)用鈣離子阻滯劑等藥物及高壓氧治療。結(jié)果痊愈35例，好轉(zhuǎn)9例，惡化及死亡6例。結(jié)論腦出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫是由于血腫周圍腦組織的再灌流下降及血腫產(chǎn)生“毒性”物質(zhì)釋放引起，清除血腫、改善腦組織再灌流對遲發(fā)腦水腫療效顯著?！娟P(guān)鍵詞】腦出血；腦水腫；治療腦出血是一種臨床常見病，具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點(diǎn)，患者病情惡化的主要原因?yàn)轱B高壓、腦疝，而出血后繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫對顱內(nèi)壓增高起重要作用，我院1999年1月至2007年6月住

2、院278例腦出血患者，其中繼發(fā)嚴(yán)重腦水腫50例，現(xiàn)報告如下。1臨床資料1．1一般資料本組男35例，女15例，年齡41～74歲，平均57歲。高血壓病史47例，合并糖尿病史6例，高血脂病史13例，腦卒中病史4例。全部病例行頭部CT檢查，左側(cè)基底節(jié)出血16例，右側(cè)基底節(jié)出血26例，丘腦出血8例。出血量按多田計(jì)算法，50ml77例，入院時神志清楚20例，嗜睡21例，9例淺昏迷，所有患者在保守治療1～2周后偏癱加重，同時伴有意識障礙加深、惡心、嘔吐、頭痛加劇、失語，出現(xiàn)精神癥狀。復(fù)查頭部CT顯示血腫周圍水腫帶明顯，按多田氏公式根據(jù)CT片計(jì)算方法，水腫帶體積為血腫體積的50%以

3、上。1．2治療方法①全部患者均應(yīng)用北京萬特?？萍脊綴L-I型一次性血腫粉碎穿刺針，行顱內(nèi)血腫穿刺，血腫腔沖洗引流，對不易抽取的凝血塊用針形血腫粉碎器擊碎后清除，血腫較大可以向血腫腔內(nèi)注入2～5萬U尿激酶閉管4～6h后開放，引流穿刺針根據(jù)復(fù)查頭部CT顯示血腫及周圍水腫帶減少程度決定保留時間，一般為2～7d，無一例出現(xiàn)顱內(nèi)感染及腦脊液漏；②聯(lián)合應(yīng)用脫水劑，我們將125ml甘露醇、速尿40mg與甘油果糖250ml交替應(yīng)用，1次/4h；③應(yīng)用白蛋白提高血漿膠體滲透壓；④激素及七葉皂甙鈉對于減輕水腫有作用，應(yīng)用激素一般不超過7d；⑤鈣離子拮抗劑尼莫地平的應(yīng)用；⑥高壓氧治療；

4、⑦并發(fā)癥的治療。1．3結(jié)果50例患者中痊愈35例，水腫消退，生活基本自理；好轉(zhuǎn)9例，水腫減輕，肢體肌力改善；2例惡化后自動出院，4例死亡，死亡患者腦出血量均在50ml以上，水腫無明顯消退，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍、中樞性高熱、腎功能衰竭等并發(fā)癥。2討論腦出血后腦水腫于發(fā)病3～6h開始出現(xiàn)，24h～57d左右達(dá)到高峰，經(jīng)過治療后逐漸消退。腦出血繼發(fā)腦水腫產(chǎn)生與血腫的占位效應(yīng)、缺血、血腦屏障的破壞以及血腫釋放的某種活性物質(zhì)成分有關(guān)，腦出血發(fā)生時出血的血管開始收縮，使局部腦組織缺血，同時血腫占位效應(yīng)使其周圍的血管變形、狹窄甚至關(guān)閉，進(jìn)一步加重血腫周圍的缺血、缺氧，在無氧酵解情況下,

5、細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生很少，原儲存的ATP很快耗盡，細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙，鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉(zhuǎn)移，鈉、水在細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過氧化反應(yīng)增強(qiáng)而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫[1]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后血塊釋放凝血酶的持續(xù)時間為2周，血腫在吸收過程中，血細(xì)胞破壞釋放出的血紅蛋白持續(xù)時間為2～4周，以及血小板與白細(xì)胞在破壞中所釋放的某些活性物質(zhì)都在遲發(fā)腦水腫形成過程中起著重要的作用[2]，如果能及時清除，會明顯減少腦水腫產(chǎn)生的因素。傳統(tǒng)開顱手術(shù)創(chuàng)傷大、費(fèi)時。血腫腔引流方法簡單、創(chuàng)傷小、省時，可以反復(fù)應(yīng)用。通過50例患者做穿刺引流，我們發(fā)現(xiàn)發(fā)病1周后腦內(nèi)血腫已經(jīng)開始液化，易于引出。缺血性

6、腦損害與三個因素有關(guān)，即自由基、細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多和酸中毒[3]。地塞米松分子可嵌入膜的雙分子疏水中間的拱道中，與雙分子尾部的磷脂牢固結(jié)合，防止和減輕自由基引發(fā)的質(zhì)脂過氧化反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的完整性，從而使細(xì)胞膜免受自由基的攻擊[4]。激素應(yīng)用一般不超過1周。7另外，單純長期應(yīng)用甘露醇脫水臨床效果并不好，因?yàn)椴p區(qū)血腦屏障受損，甘露醇進(jìn)入病灶區(qū)腦組織并蓄積，造成病灶區(qū)腦組織中甘露醇濃度高于甘露醇治療時血液中甘露醇濃度，形成逆向滲透壓梯度而達(dá)不到脫水治療腦水腫的目的[5]。本組50例患者經(jīng)過保守治療后血腫及水腫縮小后再次出現(xiàn)嚴(yán)重而持續(xù)的腦水腫，臨床證明，

7、大劑量甘露醇脫水并不能明顯減輕水腫，反而會出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、急性腎功能衰竭等并發(fā)癥，另外甘露醇反跳作用可能使水腫加重。速尿?yàn)榉菨B透性利尿劑，對細(xì)胞毒性腦水腫有良好效果，加大劑量亦無明顯不良反應(yīng)，同時應(yīng)用人體白蛋白以增加血漿滲透壓，維持血容量。甘油果糖能通過正?；蚴軗p的血腦屏障進(jìn)入腦組織，并很快被氧化成磷酸化基質(zhì)，改善腦微循環(huán)，且不會引起腎臟損害。聯(lián)合應(yīng)用脫水劑可減少甘露醇用量及次數(shù)，降低甘露醇的不良反應(yīng)，增強(qiáng)脫水效果。鈣離子對神7經(jīng)細(xì)胞的損害起決定性作用，當(dāng)腦組織缺血、缺氧時鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而且細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子達(dá)到正常濃度的2