急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷

《急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。

1、急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷【摘要】急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。目的討論急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷。方法根據(jù)患者臨床表現(xiàn)結(jié)合檢查結(jié)果進(jìn)行診斷。結(jié)論我國(guó)1999年ARDS研討會(huì)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①有發(fā)病的高危因素；②急發(fā)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg為ALI，PaO2/FiO2≤200mmHg為ARDS；④胸

2、部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影；⑤肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項(xiàng)可診斷ALI或ARDS?！娟P(guān)鍵詞】急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征臨床診斷急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。Ashbough于1967年報(bào)道ARDS時(shí)，他所指的ARDS的“A”6字意指Adult，即成人之意，其時(shí)ARDS應(yīng)是成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratory

3、distresssyndrome)。1990年代初期，全球有關(guān)研討急性呼吸窘迫綜合征的會(huì)議認(rèn)為，依據(jù)患者缺氧狀態(tài)的不同，非心源性導(dǎo)致的急性、進(jìn)展性呼吸衰竭可以分為急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)兩類，它們的病理生理改變相同，其基礎(chǔ)是由于中性粒細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等介導(dǎo)造成肺局部炎癥反應(yīng)失控并形成肺毛細(xì)血管膜損傷、肺泡滲出增多、透明膜出現(xiàn)并可有肺間質(zhì)纖維化所致。近年來(lái)，隨著復(fù)蘇水平的提高，易發(fā)生ARDS的許多基礎(chǔ)疾患如創(chuàng)傷、休克等早期病死率下降，使ARDS的發(fā)病率有升高趨勢(shì)。一、病

4、因ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可并發(fā)ARDS。1992年美-歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)(AECC)將其歸納為直接原因和間接原因兩大類：1.直接肺損傷因素如肺或胸部挫傷，誤吸和淹溺，嚴(yán)重肺部感染(包括細(xì)菌、病毒、真菌、肺囊蟲(chóng)、立克次體、鉤端螺旋體等)，吸入有毒氣體(含高濃度氧氣)等。2.間接肺損傷因素如全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，嚴(yán)重胸外創(chuàng)傷、休克、大量輸血(液)，藥物過(guò)量(如麻醉藥物、巴比妥類、水楊酸、硫酸鎂、鏈激酶、熒光素等)，重癥急性胰腺炎，體外循環(huán)等。二、病理ALI/A

5、RDS的主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細(xì)胞為主介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)是形成肺毛細(xì)血管通透性增高性肺水腫的病理基礎(chǔ)。1.大體觀察病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷和充血性肺不張。肺色暗紅，重量明顯增加。切面呈明顯充血、出血、水腫和實(shí)變。62.光學(xué)顯微鏡觀察肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和多形核白細(xì)胞(PMN)在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。三、病理生理ALI/ARDS的病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。1.滲透性肺

6、水腫的形成因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高及膠體滲透壓下降，也可合并毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低所致。當(dāng)間質(zhì)液的增加數(shù)量超過(guò)淋巴引流量時(shí)，即向肺泡壁附近彌漫，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過(guò)肺泡上屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。2.微肺不張和肺內(nèi)分流量增加主要因肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant，PS)缺乏或活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性微肺不張(microatelectasis)，并進(jìn)而形成右至左的肺內(nèi)分流。3.肺血管阻力增高因缺氧，PMN和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維

7、蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等所致，嚴(yán)重者可發(fā)生右心功能不全。四、臨床表現(xiàn)(一)癥狀1.起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后l～3d內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病癥狀所掩蓋。發(fā)病早期易與肺部感染或右心衰竭相混淆。62.呼吸頻數(shù)(>28次/min)、呼吸窘迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。3.無(wú)痰，也可咳血痰或血水樣痰。4.缺氧癥狀：唇和指(趾)甲進(jìn)行性發(fā)紺，且不隨吸氧而改善。5.發(fā)熱：多見(jiàn)于膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。(二)體征呼吸急促而困難、發(fā)紺。發(fā)病早期肺部多無(wú)啰音。起病前如存在呼吸道疾病，可聽(tīng)到啰音。隨著病情的進(jìn)展，濕啰音逐漸增多。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查1.Pa

8、O2多呈下降趨勢(shì)，一般&