布氏桿菌病的診治

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1、布氏桿菌病【概念】布魯氏菌病（brucellosis）又稱地中海弛張熱，馬爾他熱，波浪熱或波狀熱，是由布魯氏菌引起的人畜共患性全身傳染病，其臨床特點為長期發(fā)熱、多汗、關(guān)節(jié)痛及肝脾腫大等。1814年Burnet首先描述“地中海弛張熱”，并與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對本病作了系統(tǒng)描述，且把傷寒與地中海弛張熱區(qū)別開。1886年國軍醫(yī)Bruce在馬爾他島從死于“馬爾他熱”的士兵脾臟中分離出“布魯氏菌”，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據(jù)本病的熱型特征，建議稱“波浪熱”。后來，為紀(jì)念Bruce，學(xué)者們

2、建議將該病取名為“布魯氏菌病”。1897年Wright與其同事發(fā)現(xiàn)病人血清與布魯氏菌的培養(yǎng)物可發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為Wright凝集反應(yīng)，從而建立了迄今仍用的血清學(xué)診斷方法。我國古代醫(yī)籍中對本病雖有描述，但直到1905年Boone于重慶對本病作正式報道。【發(fā)病機制及病理變化】病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達(dá)淋巴結(jié)，被吞噬細(xì)胞吞噬。如吞噬細(xì)胞未能將菌殺滅，則細(xì)菌在胞內(nèi)生長繁殖，形成局部原發(fā)病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當(dāng)于潛伏期。細(xì)菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)大量繁殖導(dǎo)致吞噬細(xì)胞破裂，隨之大量細(xì)菌進(jìn)入淋巴液和血循環(huán)形成菌血癥。

3、在血液里細(xì)菌又被血流中的吞噬細(xì)胞吞噬，并隨血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓等處的單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖，形成多發(fā)性病灶。當(dāng)病灶內(nèi)釋放出來的細(xì)菌，超過了吞噬細(xì)胞的吞噬能力時，則在細(xì)胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現(xiàn)明顯的敗血癥。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內(nèi)毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血癥、敗血癥，而且還有毒血癥的表現(xiàn)。內(nèi)毒素在致病理損傷，臨床癥狀方面目前認(rèn)為起著重要作用。機體免疫功能正常，通過細(xì)胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不健全?；蚋腥镜木看?、毒力強，則部分細(xì)菌逃脫免疫，又

4、可被吞噬細(xì)胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶，有人稱為多發(fā)性病灶階段。經(jīng)一定時期后，感染灶的細(xì)菌生長繁殖再次入血，導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。組織病理損傷廣泛。臨床表現(xiàn)也就多樣化。如此反復(fù)成為慢性感染。未經(jīng)治療的患者血清抗體最先是IgM升高，隨后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持續(xù)約一年后下降。此后每當(dāng)病情反復(fù)加重時，IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分別作殺菌試驗，證明IgM，IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠后，提純IgG，IgM能起保護(hù)作用。但也有人認(rèn)為血清抗體與保護(hù)免疫不

5、相關(guān)，僅可作為疾病活動的標(biāo)志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布魯氏菌病發(fā)病率高；布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應(yīng)。說明細(xì)胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發(fā)現(xiàn)有循環(huán)免疫復(fù)合物增加，還可出現(xiàn)自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報道慢性期IgG型循環(huán)免疫復(fù)合物升高占患者的53.13%，IgM型循環(huán)免疫復(fù)合物升高占患者28.13%，故認(rèn)為一半以上的患者組織損傷可能為循環(huán)免疫復(fù)合物所致。研究還發(fā)現(xiàn)1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統(tǒng)功能減退，致機體失去了免疫穩(wěn)定作用，也可能是疾病慢

6、性化的原因之一。機體的各組織器官，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)因細(xì)菌、細(xì)菌代謝產(chǎn)物及內(nèi)毒素不斷進(jìn)入血流，反復(fù)刺激使敏感性增高，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性改變。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)在布魯氏菌病的發(fā)病機理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細(xì)胞，T細(xì)胞及體液免疫功能正常，它們聯(lián)合作用將細(xì)菌清除而痊愈。如果不能將細(xì)菌徹底消滅，則細(xì)菌、代謝產(chǎn)物及內(nèi)毒素反復(fù)在局部或進(jìn)入血流刺激機體，致使T淋巴細(xì)胞致敏，當(dāng)致敏淋巴細(xì)胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，如淋巴結(jié)通透因子、趨化因子、巨噬細(xì)胞移動抑制因子、巨噬細(xì)胞活性因子等。致以單核細(xì)胞浸

7、潤為特征的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)，而且還累及骨、關(guān)節(jié)、血管、神經(jīng)、內(nèi)分泌及生殖系統(tǒng)；不僅間質(zhì)細(xì)胞，而且還損傷器官的實質(zhì)細(xì)胞。其中以單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變最為顯著。病灶的主要病理變化：①滲出變性壞死改變主要見于肝、脾、淋巴結(jié)、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細(xì)胞壞死；②增生性改變淋巴、單核-吞噬細(xì)胞增生，疾病早期尤著。常呈彌漫性，稍后常伴纖維細(xì)胞增殖；③肉芽腫形成病灶里可見由上皮樣細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞組成的肉芽腫。肉芽腫進(jìn)

8、一步發(fā)生纖維化，最后造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發(fā)生和發(fā)展。如肝臟，急性期內(nèi)可見漿液性炎癥，同時伴實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死；隨后轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋承匝装Y，在肝小葉內(nèi)形成類上皮樣肉芽腫，進(jìn)而纖維組織增生，出現(xiàn)混合型或萎縮型肝硬化?！九R床表現(xiàn)】本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變、癥狀各異，輕重不一，呈多器官病變或局限某一