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《疼痛機(jī)理分類和多模式鎮(zhèn)痛》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、疼痛機(jī)理、分類和多模式鎮(zhèn)痛南京軍區(qū)南京總醫(yī)院徐建國(guó)1世界衛(wèi)生組織的疼痛定義：疼痛是組織損傷或潛在損傷所引起的不愉快感覺和情緒體驗(yàn)2對(duì)患者而言，疼痛是損傷或疾病的信號(hào)，影響生活質(zhì)量的重要因素。提示應(yīng)重視，及早治療，防止更大或更長(zhǎng)久損害對(duì)醫(yī)生而言，疼痛是疾病的癥狀，是機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷或損害的反應(yīng)患者有陳述疾病，表達(dá)疼痛程度，得到治療，受到尊重，得到心理和精神支持及知情權(quán)3急性疼痛起病急，嚴(yán)重時(shí)伴有循環(huán)、呼吸、胃腸道、泌尿以及內(nèi)分泌代謝和免疫改變慢性疼痛持續(xù)3個(gè)月以上，可在無(wú)明顯原因或組織損傷與愈合的情況下持續(xù)存在。常伴有睡眠和食
2、欲障礙，可導(dǎo)致抑郁、焦慮、心理和精神改變急性疼痛可能多次發(fā)作，每次發(fā)作可認(rèn)為是一次急性疼痛。突發(fā)性疼痛是指疼痛刺激突然增強(qiáng)而導(dǎo)致原鎮(zhèn)痛方法的短時(shí)失效，或者定義為接受疼痛治療的患者在鎮(zhèn)痛水平上的短暫性疼痛，與活動(dòng)相關(guān)或不相關(guān)4急性疼痛如不能被充分控制，也可能因?yàn)橥庵芎椭袠猩窠?jīng)敏化，甚至中樞可塑性形成而演變?yōu)槁蕴弁?，傷害性疼痛此時(shí)也具備神經(jīng)病理性疼痛性質(zhì)慢性非癌痛與慢性癌痛有一定區(qū)別。癌痛緩解有賴于腫瘤細(xì)胞殺滅和疼痛傳導(dǎo)路徑的阻斷，但不少患者生存時(shí)間有限，對(duì)藥物長(zhǎng)期使用的副作用顧慮小，而非癌痛患者減輕疼痛和提高生活質(zhì)量同
3、樣重要?；颊呖赡苡信c常人一樣的預(yù)期生命5急性疼痛發(fā)生機(jī)制：疼痛的生理性傳導(dǎo)分四個(gè)階段，即傷害感受器的痛覺傳感—transduction脊髓背角，脊髓丘腦束等上行束的痛覺傳遞—transmision皮層和邊緣系統(tǒng)的疼痛整合—interpretation下行控制和神經(jīng)介質(zhì)的疼痛調(diào)控—modulation6一、痛覺傳感痛覺傷害感受器是Aδ纖維和C纖維末梢，是周圍神經(jīng)的組成部分，細(xì)胞體位于脊神經(jīng)節(jié)中皮膚，軀體，結(jié)締組織和內(nèi)臟神經(jīng)纖維受損導(dǎo)致沖動(dòng)向中樞發(fā)散局部組織破壞釋放的內(nèi)源性致痛因子是傷害性刺激的第二個(gè)來(lái)源損傷或炎性反應(yīng)過(guò)程
4、中釋放的炎性因子可加重疼痛。組織修復(fù)過(guò)程中的神經(jīng)生長(zhǎng)因子等過(guò)度表達(dá)也刺激疼痛7二、痛覺傳遞：疼痛信號(hào)延一級(jí)傳入纖維向二級(jí)傳入纖維傳遞Aδ纖維是有髓鞘纖維，傳導(dǎo)快速的信號(hào)，終止于脊髓背角第I和第V層。C纖維較細(xì)，傳導(dǎo)慢速信號(hào)，終止于脊髓背角第II層突觸前膜包括阿片受體、NMDA受體、NK-1受體、capsaicin受體、cannabinoid受體以及眾多離子通道從脊髓到丘腦，已發(fā)現(xiàn)不止脊髓丘腦束，共有十多條傳導(dǎo)束可上行傳導(dǎo)疼痛信號(hào)8三、疼痛整合丘腦是接受脊髓疼痛信號(hào)的第一站，與下述部位有信號(hào)連接：至白質(zhì)、扣帶回和額葉；至
5、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和丘腦核；至邊緣系統(tǒng)以及額葉和扣帶回；至上行性網(wǎng)狀系統(tǒng)；至大腦皮層9四、疼痛調(diào)控大腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)連接丘腦、下丘腦和延腦頭端腹內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，可對(duì)脊髓背角的痛覺傳入活動(dòng)進(jìn)行疼痛感知的調(diào)節(jié)腦和脊髓通過(guò)分泌阿片肽，腎上腺素能物質(zhì)和5-羥色胺能物質(zhì)調(diào)節(jié)疼痛10急性疼痛主要表現(xiàn)為傷害性疼痛，是機(jī)體對(duì)刺激的正常功能性反應(yīng)，疼痛的感覺與疼痛強(qiáng)度之間有密切關(guān)系疼痛的病因去除后，疼痛的傳導(dǎo)系統(tǒng)恢復(fù)正常，常不留有明顯的病理生理改變11神經(jīng)病理性疼痛世界疼痛研究會(huì)的定義為：原發(fā)于神經(jīng)系統(tǒng)損傷或功能紊亂引起的疼痛（1994年），此后又
6、修改為原發(fā)于感覺神經(jīng)系統(tǒng)損傷所引起的疼痛疼痛表現(xiàn)為燒灼痛，放射痛，刺痛，電擊樣痛，常有疼痛高敏或異常疼痛疼痛出現(xiàn)于感覺神經(jīng)病灶所破壞的區(qū)域，但疼痛區(qū)域可能較原發(fā)病灶有所擴(kuò)大，并可伴有感覺運(yùn)動(dòng)或交感功能喪失12神經(jīng)病理性疼痛癥狀和損傷強(qiáng)度不成正比，而且常出現(xiàn)在可見的組織損傷已愈合或傷害性刺激似已去除的情況下。對(duì)常規(guī)的藥物治療如阿片類藥或NSAIDs藥物只有部分敏感13神經(jīng)病理性疼痛的原因外周敏化中樞敏化中樞可塑性形成14外周敏化損傷神經(jīng)異位放電第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相關(guān)通道改變受損初級(jí)神經(jīng)末梢出芽，尤
7、其是交感神經(jīng)軸突長(zhǎng)入背根神經(jīng)節(jié)炎性介質(zhì)對(duì)傷害感受器的致敏15中樞敏化外周神經(jīng)沖動(dòng)傳入脊髓使NMDA受體活化，Ca2+內(nèi)流，脊髓背角神經(jīng)元興奮性增高背角Aβ有髓鞘纖維傳入末梢出芽，長(zhǎng)入到神經(jīng)末梢纖維，背角二層神經(jīng)元接受Aβ低閾值的傳入刺激背角傳入通路抑制性中間神經(jīng)元的抑制作用減低背角的調(diào)控中樞性下行性抑制作用的減弱和下行性興奮性增強(qiáng)炎性和免疫改變，膠質(zhì)細(xì)胞激活，MAPK和P2X4受體過(guò)度表達(dá)中樞敏化是丘腦對(duì)外界刺激閾值降低，感受閾擴(kuò)大，腦干自發(fā)性活動(dòng)增多16中樞可塑性形成中樞敏化是神經(jīng)病理性疼痛的重要發(fā)病機(jī)制，長(zhǎng)期中樞敏
8、化可導(dǎo)致神經(jīng)可塑性形成神經(jīng)可塑性變化，貫穿于神經(jīng)病理性疼痛的始終，存在激活、調(diào)節(jié)和變異三種狀態(tài)，與疼痛持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度相關(guān)17多模式鎮(zhèn)痛是傷害性疼痛鎮(zhèn)痛的必然趨勢(shì)采用多模式鎮(zhèn)痛的理由：鎮(zhèn)痛機(jī)制復(fù)雜，位點(diǎn)多，沒有一種藥物可以作用在所有位點(diǎn)目前術(shù)后鎮(zhèn)痛的主要藥物仍為阿片類，阿片類藥物的鎮(zhèn)痛作用和副作用均與劑量相關(guān)，達(dá)到鎮(zhèn)痛尤其是運(yùn)動(dòng)時(shí)鎮(zhèn)
