超聲診斷學(xué)之-下肢靜脈超聲講座

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1、下肢靜脈超聲北京醫(yī)院徐光副主任醫(yī)師四肢靜脈的彩色多普勒超聲衛(wèi)生部一、下肢、上肢靜脈解剖與檢查（一）下肢靜脈解剖１）淺靜脈系統(tǒng)：　足背靜脈弓：外側(cè)續(xù)小隱靜脈、內(nèi)側(cè)續(xù)大隱靜脈?！〈箅[靜脈：全身最長(zhǎng)的靜脈（76cm），行于小腿和大腿的內(nèi)側(cè)，止于股靜脈?！⌒‰[靜脈：外踝-小腿后面-腓腸肌兩頭間，止于腘靜脈。２）交通靜脈：多條　下肢深淺靜脈之間、正常是由淺到深靜脈，當(dāng)深靜脈發(fā)生血栓時(shí)，血流方向相反。　大隱靜脈和小隱靜脈之間３）靜脈瓣膜：　功能：防止血液倒流?！∥恢茫憾嘣陟o脈匯合之前。　瓣膜數(shù)目：股總靜脈—1，股淺靜脈—1-5，股淺靜脈—0-3。大隱靜脈--9-10。腘靜脈—2-4?！“昴ば螒B(tài)：雙瓣型，游

2、離端向上。（二）上肢靜脈的解剖　頭靜脈：手背橈側(cè)靜脈網(wǎng)，前臂和肘窩的前面，肱二頭肌外側(cè)，三角肌胸大肌間溝，腋靜脈?！≠F要靜脈：手背尺側(cè)靜脈網(wǎng)，前臂尺側(cè)，肱二頭肌內(nèi)側(cè)，上臂中點(diǎn)稍下入肱靜脈?！≈庹徐o脈：肘窩處頭靜脈和貴要靜脈之間的吻合支?！“樾信c同名靜脈的兩側(cè)，多為兩條，相對(duì)較細(xì)。上肢的血液大多由淺靜脈回流。（三）檢查方法　體位：站立位、坐位、頭高足低、臥位。　探頭：高頻線陣，5.0-10.0MHz。體胖、腿粗、髂靜脈可用3.0-5.0MHz。　與同名動(dòng)脈伴行，可先顯示動(dòng)脈。　探頭壓力要輕，尤其表淺靜脈。　但橫切檢查時(shí)探頭加壓，判斷血管是否有可壓性，非常重要。１）正常四肢靜脈超聲聲

3、像圖　二維超聲：管壁薄、連續(xù)性好、內(nèi)膜光滑，呈中等回聲。管腔內(nèi)透聲性良好。　伴行同名動(dòng)脈的左右、前后、交叉等。　深靜脈較同名動(dòng)脈管徑稍寬。　管徑隨呼吸運(yùn)動(dòng)的時(shí)相、體位改變、探頭加壓和擠壓肌肉等變化。　近心臟的靜脈隨心臟搏動(dòng)變化。２）靜脈瓣膜　只能顯示部分較大的瓣膜。　靜脈瓣膜纖細(xì)、柔軟、雙瓣型對(duì)稱、開(kāi)閉活動(dòng)靈活。　靜脈瓣膜基底部附著于靜脈壁的部位較膨大，為靜脈竇。　血液向心回流時(shí)瓣膜開(kāi)放，貼在內(nèi)壁。站立或憋氣時(shí)瓣膜關(guān)閉，瓣膜尖向心方向，尖部在管腔中央閉合，防止血液倒流。３）靜脈的二維超聲　正常為無(wú)回聲。　血流緩慢或淤滯時(shí)可呈云霧狀。（RBC疊加后形成串或團(tuán)）４）靜脈的彩

4、色多普勒超聲　與伴行動(dòng)脈色彩不同?；蚣t色或藍(lán)色，充填整個(gè)管腔。　深吸氣或Valsalva試驗(yàn)時(shí)下肢大靜脈無(wú)血流信號(hào)顯示，說(shuō)明該段靜脈與IVC之間血流通暢，Valsalva試驗(yàn)或擠壓遠(yuǎn)端肢體時(shí)無(wú)反流，說(shuō)明靜脈瓣膜關(guān)閉功能良好。　持續(xù)的回心血流，血流速度可隨呼吸、擠壓遠(yuǎn)端肢體等呈規(guī)律性變化。　自發(fā)性：大、中靜脈有自發(fā)與心動(dòng)周期無(wú)關(guān)的血流信號(hào)，小靜脈可無(wú)自發(fā)血流。　期相性：血流速度隨呼吸運(yùn)動(dòng)變化。說(shuō)明該段與心臟之間血流暢通。腹式吸氣時(shí)，上肢靜脈血流速度增加，而下肢靜脈血流速度減低；呼氣時(shí)則相反。胸式吸氣時(shí)，上、下肢靜脈血流速度均增加，呼氣時(shí)則相反。　可壓性：除髂靜脈等較深部位或細(xì)小靜脈外

5、均可壓癟。二、外周靜脈系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┥铎o脈血栓(DeepVenousThrombosisDVT)主要病因　靜脈淤滯　血管內(nèi)膜損傷Virchow提出公認(rèn)三要素　高凝狀態(tài)　往往是兩種或以上因素的綜合作用造成的。１）深靜脈血栓的病理　發(fā)病部位以下肢靜脈和盆內(nèi)靜脈為多，上腔靜脈和下腔靜脈少見(jiàn)，上肢靜脈更少見(jiàn)。　下肢靜脈瓣膜多、管壁薄、靜脈壁產(chǎn)生溶解纖維蛋白因子的功能較低，在大手術(shù)后、大面積燒傷后、長(zhǎng)期臥床、肢體固定、充血性心衰、惡性腫瘤等情況下，易發(fā)生血栓。左側(cè)多于右側(cè)，與右髂動(dòng)脈跨越有關(guān)。上肢靜脈和頸內(nèi)靜脈血栓常與靜脈穿刺，損傷靜脈內(nèi)膜有關(guān)。(1)深靜脈血栓的病理過(guò)程　內(nèi)源或外源性凝

6、血途徑，凝血系統(tǒng)被激活，血小板黏聚成堆，形成血栓。并沿著主干的近、遠(yuǎn)端滋長(zhǎng)蔓延。其后，在纖維蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解斷裂的血栓可成為栓子。但血栓形成后可激發(fā)靜脈壁層和靜脈周圍組織炎癥反應(yīng)，使血栓與管壁廣泛粘連，并逐漸纖維化。機(jī)化的血栓可形成多數(shù)細(xì)小的裂縫和蜿蜒的管道，最終使靜脈管腔再通，并有內(nèi)皮細(xì)胞增生覆蓋靜脈內(nèi)膜，從而成為邊緣毛燥粗細(xì)不一的再通靜脈管腔。　靜脈瓣膜也被破壞而喪失功能。(2)血栓的變化　第1周：血栓收縮可將血漿擠出，被激活的凝血酶可隨血流入血，血栓可順血流方向繁衍或橫向發(fā)展而阻斷血流。凝血酶則存留在血栓的遠(yuǎn)端，血栓即可逆向擴(kuò)展。　第2周：纖溶系統(tǒng)使血栓崩潰

7、、液化。血栓呈粥狀。另靜脈壁與血栓有粘連。2周以后：血栓與靜脈壁粘連緊密，血栓進(jìn)一步收縮、溶解、吸收，血管部分或完全再通。但靜脈瓣膜功能不全。　若血栓溶解和吸收過(guò)程緩慢，大量纖維蛋白附著，和血栓刺激壁引起炎癥反應(yīng)，則靜脈閉塞。(3)深靜脈血栓的臨床表現(xiàn)　遠(yuǎn)端肢體腫脹、疼痛。　肺動(dòng)脈栓塞:（pulmonaryembolismPE）肢體或盆腔靜脈血栓脫落所致?！叭?lián)癥”為呼吸困難、胸痛、咯血。