慢性乙肝患者的系統(tǒng)營養(yǎng)支持方案

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1、慢性乙肝的病理與系統(tǒng)營養(yǎng)支持我國是一個“肝炎大國”，其中乙型肝炎患者達(dá)1.3億。如果控制不好，慢性乙肝可演變成肝硬化和肝癌。我國每年有10萬余人死于原發(fā)性肝癌，因肝硬化而死亡的人則更多，嚴(yán)重威脅人們的健康。但是，目前治療乙型病毒性肝炎尚無特效藥物，這是一個世界性的難題。近幾年來，醫(yī)學(xué)研究表明：合理的營養(yǎng)治療可以阻止乙肝病情向肝硬化和肝癌轉(zhuǎn)變，對慢性乙型病毒性肝炎患者，營養(yǎng)支持治療是控制肝炎的重要措施。慢性肝炎營養(yǎng)支持治療是一項技術(shù)含量很高的營養(yǎng)技術(shù)。我綜合所學(xué)到的有關(guān)知識，從以下四個方面介紹乙肝的病理及營養(yǎng)調(diào)理方法。一、乙型病毒性肝炎發(fā)病機(jī)理locatedintheTomb,DongShen

2、Jiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame7乙型肝炎病毒簡稱HBV，其發(fā)病機(jī)理是：HBV感染肝細(xì)胞并在其中復(fù)制。一般認(rèn)為，HBV并不直接引起肝細(xì)胞病變，但HBV基因整合于宿主的肝細(xì)胞染色體中，可能產(chǎn)生遠(yuǎn)期后果。乙型肝炎的肝細(xì)胞損傷主要通過機(jī)體一系列免疫應(yīng)答所造成，其中以細(xì)胞免疫為主。表達(dá)在

3、肝細(xì)胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴細(xì)胞毒效應(yīng)是肝細(xì)胞損傷的主要機(jī)制。而抗體依賴的細(xì)胞毒作用及淋巴因子、單核因子等的綜合效應(yīng)也十分重要，尤其是慢性活動型肝炎的病理損傷機(jī)制中。特異性抗體與循環(huán)中的相應(yīng)抗原及變動顆粒結(jié)合成免疫復(fù)合物，并經(jīng)吞噬細(xì)胞吞噬清除。受染肝細(xì)胞被破壞以及HBV被保護(hù)性抗體（抗HB6，尤其是抗前S2）所清除可導(dǎo)致感染終止。而慢性遷延型肝炎、慢性活動型肝炎是機(jī)體免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得到徹底清除，肝細(xì)胞不斷受到輕度損害所致。慢性活動型肝炎的患者機(jī)體由于特異性免疫功能低下，不能充分清除循環(huán)中以及受染肝細(xì)胞內(nèi)的不斷，病毒

4、持續(xù)在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，使肝細(xì)胞不斷受到免疫損傷。且由于抑制性T細(xì)胞的數(shù)量或功能不足，以及肝細(xì)胞代謝失常所致肝內(nèi)形成的免疫調(diào)節(jié)分子發(fā)生質(zhì)與量改變，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，自身抗體產(chǎn)生增多，通過抗體依賴細(xì)胞毒效應(yīng)或抗體介導(dǎo)，補(bǔ)體依賴的細(xì)胞溶解作用造成自身免疫性肝損傷，或大量抗原—抗體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致肝細(xì)胞和其他器官更嚴(yán)重持久的損害。二、乙型病毒性肝炎患者肝臟的代謝表現(xiàn)肝臟是機(jī)體重要的代謝器官，肝炎可不同程度地?fù)p害肝臟功能，從而引起機(jī)體能量代謝的改變，以及碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、礦物質(zhì)等物質(zhì)代謝的改變。1.能量代謝改變?；加懈闻K疾病或肝功能不全時，肝糖原含量下降，糖異生作用明顯增強(qiáng)，機(jī)體從以葡萄糖

5、為主要能源轉(zhuǎn)化為以脂肪作為主要能源，從而引起機(jī)體能量消耗改變。有研究報道，存在營養(yǎng)不良的肝功能不全的患者，普遍有能量消耗增加的現(xiàn)象，約三分之一的肝炎患者處于高代謝狀態(tài)，而處于高代謝狀態(tài)的患者往往愈后較差。2.locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennigh

6、tcame7碳水化合物代謝改變?；加懈闻K疾病或肝功能不全時，機(jī)體糖原貯存、葡萄糖氧化利用和血糖調(diào)節(jié)均發(fā)生相應(yīng)改變。大量肝細(xì)胞壞死可引起低血糖，從而導(dǎo)致暴發(fā)性肝衰竭等，這樣的病例不少。由于肝臟糖異生作用喪失，患者短期禁食即可引起低血糖。嚴(yán)重低血糖常會帶來致命的后果，可導(dǎo)致顯著的高氨基酸血癥和乳酸性酸中毒。3.蛋白質(zhì)、氨基酸代謝改變。肝臟是人體重要的蛋白質(zhì)合成器官?；加懈闻K疾病或肝功能不全時，蛋白質(zhì)代謝改變最主要表現(xiàn)是白蛋白合成減少、氨基酸代謝異常和尿素合成變化。4.脂肪代謝改變。肝臟是進(jìn)行脂肪代謝、游離脂肪酸氧化和利用的主要器官，也是脂蛋白、大部分載脂蛋白的主要合成、分泌、降解及轉(zhuǎn)運場所?；加?/p>

7、肝臟疾病時，可引起血漿總脂肪酸濃度下降和多不飽和脂肪酸缺乏，血漿游離脂肪酸及甘油三酯增高，過量的三酰甘油則以脂肪小滴形式貯存，從而導(dǎo)致脂肪肝。肝臟疾病還會引起脂蛋白代謝異常、載脂蛋白合成障礙，從而可出現(xiàn)高三酰甘油血癥、膽固醇脂及低密度脂蛋白（LDL）的顯著下降，這些均是肝細(xì)胞嚴(yán)重受損的征象提示預(yù)后不良。5.酸堿問題?；加幸腋蔚牟∪?，體液常常出現(xiàn)酸化，從而加重病情。因此必須重視酸堿平衡，經(jīng)常檢測以防止疾病惡化。