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1、鈣化型腰椎間盤突出癥診治分析作者：馬鎖坤梅錦榮王勝華【關(guān)鍵詞】鈣化型腰椎間盤突出癥 鈣化型腰椎間盤突出癥（CalcifiedLumbardischerniation，CLDH），是一種特殊類型的腰椎間盤突出。隨著科技發(fā)展，CT的普及，三維CT的臨床應(yīng)用，CLDH的診斷報(bào)道在增多［１］。本科自2001年7月至2005年7月手術(shù)治療腰椎間盤突出906例，共診斷并手術(shù)64例CLDH。就其發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)以及手術(shù)方式等問題，分析報(bào)道如下?！ ?資料與方法 1.1一般資料64例患者中，男47例，女17例；年齡2
2、6～67歲，平均42歲；病程1～13年，平均4年；78.1%患者為體力勞動(dòng)者。CLDH位置在L4～522例，在L5～S133例，多節(jié)段9例，占CLDH的14.1%；包括2個(gè)節(jié)段病變7例（L4～5及L5～S1），三個(gè)節(jié)段病變2例（L3～4、Ｌ4～5、L5～S1），合并腰椎管狹窄24例。臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作性腰痛是本病的共同特點(diǎn)。以腰痛癥狀為主，伴有腿痛，單側(cè)或雙下側(cè)肢麻木，腰活動(dòng)受限，肌力下降，活動(dòng)后加劇等，見表1?！ ”?64例患者術(shù)前臨床癥狀體征情況（略） 1.2影像學(xué)檢查X線正側(cè)位片有腰椎生理前突消失，病變間隙狹
3、窄；椎體邊緣骨贅增生，腰椎側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)，1例伴有I°L4滑移，4例存在腰椎動(dòng)力位片腰椎不穩(wěn)。CT是主要的確診檢查手段，對(duì)于CLDH可顯示病變間盤異常鈣化影并壓迫硬膜囊和神經(jīng)根，以及鈣化的部位和程度，鈣化影大多為月形，部分不規(guī)則形，CT值接近骨質(zhì)，在120.1～383.7Hu。MRI對(duì)鈣化組織呈低信號(hào)，可顯示腰椎間盤退變時(shí)信號(hào)減弱，髓核突出程度以髓核在椎管內(nèi)移位、壓迫，可顯示鈣化髓核及髓核周邊鈣化，但對(duì)CLDH的特異性低。CT配合X線平片和MRI檢查能更全面掌握CLDH的影像學(xué)改變?！ ?.3手術(shù)方法3采用全麻、俯臥位，
4、腰椎后側(cè)進(jìn)路手術(shù)。（1）偏側(cè)型：22例采用半椎板切除術(shù)式。如果有上關(guān)節(jié)突肥厚，影響神經(jīng)根的顯露，可切除上關(guān)節(jié)突的前內(nèi)側(cè)部分及其前面的黃韌帶，使神經(jīng)根充分暴露，自外側(cè)向內(nèi)側(cè)游離牽開神經(jīng)根，用棉栓塞放神經(jīng)根外側(cè)，如有靜脈推移困難，用雙極電凝止血。對(duì)椎體后緣周圍的鈣化組織，以環(huán)鉆一次性取除鈣化的間盤組織，增生的椎體后緣鏟平，解除硬膜囊前方的壓迫，取出中心未鈣化的髓核，松解神經(jīng)根，徹底解除側(cè)隱窩的狹窄、卡壓。（2）中央型：42例采用棘突截骨再植椎板切除術(shù)在完成椎板、關(guān)節(jié)突顯露后，把相關(guān)間隙下一椎體棘突，中間咬斷成上下兩半，同
5、時(shí)把上1/2基底部咬斷，用尖刀切斷棘間韌帶，同時(shí)把上椎體的棘突從基底部咬斷，這樣把棘突與連接棘間韌帶向上掀起，切除上椎體的椎板下1/2連同兩側(cè)下關(guān)節(jié)突的內(nèi)側(cè)1/2，再切除下椎板加上關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)的1/2，切除黃韌帶，暴露硬脊膜及神經(jīng)根，用偏側(cè)型手術(shù)方法，切除鈣化物、骨贅及髓核，松解神經(jīng)根，棘突截骨再植。有滑移及腰椎不穩(wěn)者植骨融合內(nèi)固定。 1.4病理檢查全部病例的切取標(biāo)本送病理檢查，鏡下見纖維環(huán)呈致密結(jié)締組織，混雜軟骨細(xì)胞，髓核變性鈣化，基質(zhì)中有鈣鹽沉著。 1.5術(shù)后處理術(shù)后切口引流24～48h，使用抗生素5d，早期開
6、展床上股四頭肌，腰背肌和腹肌功能訓(xùn)練，1個(gè)月后在腰圍保護(hù)下下地活動(dòng)，腰圍保護(hù)3～4個(gè)月?！ ?結(jié)果 按照陸裕樸評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。優(yōu)：癥狀完全消失，患者感覺如病前；良：癥狀、體征大部分消失，但有腰部僵直不適感；可：腰腿痛癥狀消失，小腿外側(cè)，足趾麻木未完全消失。隨訪10個(gè)月～4.5年，本組優(yōu)34例，良26例，可4例，優(yōu)良率為93.7%。無(wú)1例復(fù)發(fā)，無(wú)醫(yī)源性腰椎滑脫。 3討論 3.1CLDH的發(fā)病機(jī)制椎間盤纖維環(huán)血液供應(yīng)隨年齡增加而逐漸減少，成年期，除了纖維環(huán)的周邊部分外，椎間盤的其他部分均無(wú)血管存在，髓核和纖維環(huán)的營(yíng)養(yǎng)靠周
7、圍組織液滲透供應(yīng)，即椎體終板途經(jīng)是椎間盤營(yíng)養(yǎng)的主要來(lái)源，當(dāng)外傷或勞損后，在退變基礎(chǔ)上引起纖維環(huán)破裂，髓核突出，血液供應(yīng)中斷，軟骨板的滲透營(yíng)養(yǎng)作用減弱或接近消失，髓核的理化性能改變，I型膠原出現(xiàn)，溶質(zhì)的性能消失，脫出的髓核組織吸收，壞死，表面血管組織包繞侵入產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，鈣鹽沉著，導(dǎo)致突出組織鈣化，延及纖維環(huán)，突出物鈣化完全時(shí)變成骨性結(jié)節(jié)，稱為CLDH或骨化型椎間盤突出?！ ?.2CLDH的臨床特點(diǎn)CLDH作為一種特殊類型的腰椎間盤突出癥。臨床特點(diǎn)如下：(1)發(fā)病率：文獻(xiàn)報(bào)告占腰椎間盤的4.7%～15.9%，本組906
8、例中有64例，占7.08%。(2)病程長(zhǎng)：本組臨床資料顯示有腰腿痛反復(fù)發(fā)作史，當(dāng)合并腰外傷時(shí)癥狀加重，漸轉(zhuǎn)入腰腿痛慢性期，本期病程最長(zhǎng)者達(dá)13年。(3)癥狀明顯和神經(jīng)損害重：CLDH大多由破裂型腰椎間盤突出癥轉(zhuǎn)變而來(lái)，繼發(fā)骨性椎管或神經(jīng)根通道進(jìn)一步狹窄，加重神經(jīng)根及硬膜囊的粘連、受壓，使原有癥狀加重或出現(xiàn)新的癥狀。主要癥狀急性發(fā)作與一般椎間盤突
