蜂膠總黃酮對病毒性心肌炎小鼠心肌凋亡的影響

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1、萬方數(shù)據(jù)醫(yī)藥導(dǎo)報2009年5月第28卷第5期·577·達(dá)，與肺癌癌細(xì)胞的過度增殖關(guān)系密切。李玉皓等舊1研究發(fā)現(xiàn)，C．myc在肺癌表達(dá)陽性率為80％，表達(dá)量也顯著高于正常肺組織，與肺癌各病理指標(biāo)均未見相關(guān)性，但與凋亡率呈正相關(guān)。提示C—myc基因的改變在肺癌的發(fā)生過程中也同樣存在，但在肺癌的分化、進(jìn)展、轉(zhuǎn)移方面可能沒有明顯的調(diào)控作用。而C-myc在肺癌中的作用主要是促進(jìn)細(xì)胞凋亡，使細(xì)胞數(shù)目減少。本實驗結(jié)果表明，C—myc基因在陰性對照組的A549肺腺癌細(xì)胞中亦表達(dá)，這可能是活化C．mye促使細(xì)胞增殖和癌變，使A549細(xì)胞數(shù)目增多，加速了細(xì)胞的增殖。而經(jīng)靈芪膠囊含藥血清處理72h后，各組C-myc

2、基因表達(dá)顯著增強，并顯現(xiàn)出明顯的劑量依賴性，靈芪膠囊含藥血清高、中、低劑量組的C—mycmRNA灰度值與空白對照組比較差異有極顯著性或顯著性(P<0．01，P<0．05)。Survivin是由耶魯大學(xué)ALrrIERI于1997年鑒定發(fā)現(xiàn)的一種抗凋亡因子，Survivin也是目前發(fā)現(xiàn)的最強的凋亡抑制因子，在大多數(shù)人類腫瘤中表達(dá)而在分化的正常組織不表達(dá)，它具有抑制細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的雙重功能舊J。Survivin通過與周期素依賴蛋白激酶-4(eyclin—dependentkinase4，CDK4)形成Survivin／CDK4復(fù)合體，導(dǎo)致p21從p21／CDK4復(fù)合體中釋放出來并作用于線粒體

3、上的proeaspase·3，形成proeaspase一3／p21復(fù)合物，抑制proeaspase-3激活成活化的caspase一3，從而阻止c鷦pase-3依賴的細(xì)胞凋亡途徑。同時，p21的解離使CDK4活化，使細(xì)胞通過凋亡檢查點進(jìn)入S期，繼而帶有DNA損傷的細(xì)胞可以繼續(xù)分裂，從而促進(jìn)DNA突變的積累H’5J。筆者在本實驗中發(fā)現(xiàn)，靈芪膠囊含藥血清作用于A549細(xì)胞72h后，凋亡抑制基因Survivin基因表達(dá)水平下降。分析靈芪膠囊含藥血清誘導(dǎo)凋亡的機(jī)制，可能是通過抑制凋亡抑制蛋白Survivin的表達(dá)，進(jìn)而抑制凋亡通路下游easpase-3和easpase-7的活性，從而發(fā)揮誘導(dǎo)凋亡的作用，

4、但這一作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。綜上所述，腫瘤細(xì)胞增殖和凋亡是一對矛盾的統(tǒng)一體，細(xì)胞凋亡亦是一種主動的受基因調(diào)控的細(xì)胞自殺過程，許多基因如p，一，及其相關(guān)基因一，等均參與凋．53亡C的m調(diào)yc控B。e本l-2BclXLBax實驗研究表明，靈芪膠囊含藥血清對A549細(xì)胞株具有增殖抑制作用，可能與調(diào)控相關(guān)凋亡基因有關(guān)。[DOI】10．3870／yydb．2009．05．010[參考文獻(xiàn)][1]殷飛，姚樹坤，吳新滿，等．清肝化瘀方藥含藥血清對肝癌細(xì)胞SMMC-7721增殖和凋亡的影響[J]．中藥藥理與臨床，2004，20(3)：30一32．[2]李玉皓，王新允，張乃鑫，等．細(xì)胞凋亡與相關(guān)基因Bcl-2

5、，Bax及C—myc在非小細(xì)胞肺癌的表達(dá)[J]．中國腫瘤臨床，2000，27(9)：687—689．[3]AMBROSINIG，ADIDAC，AHIERIDC．Anovelanti-apoptosisgene，survivin，expressedincancerandlymphoma[J]．NatMed，1997，3(8)：917—921．[4]SUZUKIA，ITOT，KAWANOH，eta1．Survivininitiatespre—casepase3／P21complexformationaft,aresultofinteractionwithCDK4toresistFas—mediat

6、edcelldeath[J]．Oncogene，2000。19(10)：1346—1353．[5]SUZUKIA，HAYASHIDAM，ITOT，eta1．SurvivininitiatescellCycleentrybythecompetitiveinteractionwithCDK4／P16(INK4a)andCDK2／cyclinEcomplexactivation[J]．Oncogene，2000，19(29)：3225．蜂膠總黃酮對病毒性心肌炎小鼠心肌凋亡的影響馬佳1，王筱敏2(1．武漢市第五醫(yī)院二分院內(nèi)科，430051；2．華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系，武漢430030)【摘要]

7、目的探討蜂膠總黃酮(Ⅱ'P)對病毒性心肌炎小鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響及其作用機(jī)制。方法將32只小鼠隨機(jī)分為4組各8只：正常對照組腹腔注射無病毒PRM-1640液，30min后腹腔注射0．9％氯化鈉溶液0．1mL；模型組注射O．1mL含l×105TCD∞的PRM．1640液建立小鼠病毒性心肌炎模型，接種病毒30min后注射0．9％氯化鈉溶液0．1mL，qd，共7d；’I即低劑量組造模30min后腹腔注射