前列腺增生的藥物治療

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1、前列腺增生的藥物治療前列腺的組織構(gòu)成上皮細(xì)胞干細(xì)胞、基底細(xì)胞、一過性增殖細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，以及最終分化完全的表面分泌上皮細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞結(jié)締組織細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成膠原細(xì)胞前列腺的組織構(gòu)成前列腺的各種細(xì)胞成分都有正常的老化、復(fù)制和凋亡過程。這種正常的生理過程一旦出現(xiàn)調(diào)節(jié)異常則會(huì)出現(xiàn)組織增生和新生物出現(xiàn)。前列腺生長的內(nèi)分泌調(diào)控雄激素、雙氫睪酮、雌激素、催乳素，以及生長因子對前列腺的生長都起著調(diào)節(jié)作用。前列腺增生的發(fā)病機(jī)理雄激素和雙氫睪酮。雄激素是調(diào)控前列腺生長的最重要激素。前列腺是終生保持著對雄激素

2、的反應(yīng)而維持其生長的器官。在前列腺組織內(nèi)雄激素需轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮才能發(fā)揮作用。前列腺的生長依賴于II型5α還原酶的存在。前列腺增生的發(fā)病機(jī)理雌激素和雄激素協(xié)同作用。單獨(dú)雄激素作用不能刺激前列腺的生長。雄激素和雌激素聯(lián)合作用可以刺激前列腺的生長。雌激素是前列腺纖維基質(zhì)生長的刺激因子。雌激素可刺激腦垂體釋放催乳素，進(jìn)而誘導(dǎo)前列腺增生。雌激素可誘發(fā)產(chǎn)生并增加前列腺的雄激素受體。前列腺增生的發(fā)病機(jī)理間質(zhì)-上皮細(xì)胞相互作用。培養(yǎng)于塑料培養(yǎng)板上的前列腺上皮細(xì)胞生長迅速，但失去了分泌功能。培養(yǎng)于前列腺膠原纖維重建

3、基膜上的前列腺上皮細(xì)胞保持了分泌功能，但不能迅速生長。說明間質(zhì)細(xì)胞的某些分泌蛋白調(diào)節(jié)著上皮細(xì)胞的分化，而前列腺增生恰恰是由于缺乏某些抑制細(xì)胞增殖的間質(zhì)成分。前列腺增生的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞生長因子。雄激素不能直接促進(jìn)細(xì)胞的有絲分裂，需要通過生長因子的作用才能促進(jìn)前列腺細(xì)胞的增生。堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）表皮樣細(xì)胞生長因子（EGF）胰島素樣細(xì)胞生長因子（IGF-1）角化細(xì)胞生長因子（KGF）轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）前列腺增生的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞生長因子。bFGF是前列腺組織中的主要生長因子。能促進(jìn)細(xì)胞

4、有絲分裂。能促進(jìn)前列腺增生組織中新生血管形成。BFGF抑制劑-非洲臀果木提取物已經(jīng)用于BPH的治療。前列腺增生的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞凋亡。前列腺增生并非細(xì)胞增殖結(jié)果，而是細(xì)胞程序性死亡減少所致。雄激素可以抑制前列腺細(xì)胞發(fā)生凋亡。生長因子在細(xì)胞凋亡調(diào)控過程中具有重要作用。TGF-β具有直接促進(jìn)前列腺細(xì)胞凋亡的作用。前列腺增生的病理生理學(xué)前列腺增生結(jié)節(jié)發(fā)生于移行帶或尿道周圍帶。前列腺增生早期的顯著特征是結(jié)節(jié)數(shù)量增加。而且，每個(gè)結(jié)節(jié)生長及其緩慢。在后期則表現(xiàn)為結(jié)節(jié)顯著增大。前列腺增生的病理生理學(xué)基質(zhì)增生—大部分

5、早期的尿道旁結(jié)節(jié)為純基質(zhì)特征的，為腺組織的增生。上皮增生—前列腺間質(zhì)-上皮比率具有明顯的多形性。前列腺增生的病理生理學(xué)前列腺體積增大—前列腺增生的被動(dòng)性力前列腺體積增大造成對前列腺部尿道的物理性壓迫。前列腺增生增加了尿道阻力，導(dǎo)致代償性的膀胱功能的改變。逼尿肌壓力升高，但這是以損失膀胱的儲(chǔ)尿功能為代價(jià)。前列腺增生的病理生理學(xué)前列腺的被膜人類前列腺的獨(dú)特之處在于前列腺包膜的存在。前列腺包膜在LUTS的發(fā)展中起著重要作用。犬前列腺無包膜，膀胱出口梗阻以及尿路的癥狀罕有出現(xiàn)。包膜將組織膨脹的壓力傳導(dǎo)到尿

6、道，導(dǎo)致了尿道阻力的增加。前列腺增生的病理生理學(xué)前列腺的平滑肌—前列腺增生的主動(dòng)性力前列腺平滑肌是腺體組成中的重要部分。α腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)的刺激能夠?qū)е聞?dòng)力學(xué)上前列腺段尿道阻力的增加。通過α-受體阻滯劑阻斷這種刺激可以顯著減低這種反應(yīng)。前列腺增生的病理生理學(xué)膀胱對梗阻的反應(yīng)引起逼尿肌不穩(wěn)定或順應(yīng)性降低，在臨床上有尿頻、尿急的癥狀。逼尿肌對梗阻的最初反應(yīng)是平滑肌增生的發(fā)展，肌肉質(zhì)量增加。平滑肌細(xì)胞對梗阻誘導(dǎo)的肥大反應(yīng)是轉(zhuǎn)變成一種分泌型的表型。梗阻也能調(diào)整膀胱神經(jīng)逼尿肌反應(yīng)，導(dǎo)致膀胱收縮能力的降低、

7、中樞軸突的受損以及感覺的改變。前列腺增生的病理生理學(xué)膀胱對梗阻的反應(yīng)與逼尿肌收縮力減低有關(guān)的癥狀，同時(shí)伴有尿流力量的進(jìn)一步減退、尿等待、尿中斷、殘余尿量增加以及少數(shù)病例中的逼尿肌衰竭。梗阻造成膀胱功能能減退?；谘軝C(jī)制的膀胱衰老在可能增加梗阻效應(yīng)的情形下，導(dǎo)致膀胱生物學(xué)進(jìn)一步改變。前列腺增生的病理生理學(xué)前列腺增生的治療前列腺增生治療待機(jī)處理藥物治療微創(chuàng)治療手術(shù)治療前列腺增生的治療前列腺增生治療20世紀(jì)80年代以前，前列腺切除術(shù)是唯一被接受的BPH干預(yù)措施。手術(shù)的高花費(fèi)、手術(shù)并發(fā)癥、手術(shù)失敗可能、

8、再手術(shù)以及可能增加以后致命的心血管疾病危險(xiǎn)性。絕大部分BPH患者缺乏施行TURP的絕對適應(yīng)證。低并發(fā)癥、低花費(fèi)和療效顯著的藥物治療開始占據(jù)主要地位。前列腺增生的治療BPH的藥物治療接受藥物治療的理想人選是由于LUTS癥狀的困擾進(jìn)而降低生活質(zhì)量的患者，單純癥狀評分高的患者不一定必須要接受藥物治療。顯著困擾的LUTS癥狀是促使患者下決心接受長期藥物治療的主要原因。藥物治療不適合于那些有絕對手術(shù)適應(yīng)證的患者。前列腺增生的治療BPH的預(yù)防性藥物治療藥物治療的潛在作用是防止BPH的臨床進(jìn)展。