腎上腺素受體ppt課件

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1、腎上腺受體與心血管系統(tǒng)及相關(guān)藥物綠色包裝與生物納米技術(shù)實(shí)驗(yàn)室囊泡內(nèi)貯存以胞裂外排的形式釋放再攝取1（uptake1):被突觸前膜攝取貯存在囊泡中75%-90%再攝取2(uptake2):小部分被被非神經(jīng)組織重?cái)z取，最后被兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）滅活受體：能與遞質(zhì)或藥物特異性結(jié)合，能傳遞信息和產(chǎn)生藥理效應(yīng)的細(xì)胞蛋白組分。能與腎上腺素（AD）或去甲腎上腺素（NA，NE）結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體，分為α,β兩型分布：α受體α1：突觸后膜，皮膚、黏膜、內(nèi)臟血管α2：突觸前膜，反饋抑制β受體β1

2、：心臟β2：血管、支氣管α1-R—皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管平滑肌—收縮瞳孔—擴(kuò)大α2-R—突觸前膜—負(fù)反饋調(diào)節(jié)NA釋放α腎上腺素受體（α-R）β1-R—心臟—興奮β腎上腺素受體（β-R）β2-R—骨骼肌血管--擴(kuò)張冠脈血管支氣管平滑肌--松弛突觸前膜—正反饋調(diào)節(jié)NA釋放.腎上腺素受體的效應(yīng)：腎上腺素受體結(jié)構(gòu)腎上腺素受體結(jié)構(gòu)1.直接作用于受體激動(dòng)藥(agonist)—與腎上腺素能受體結(jié)合后能激動(dòng)受體，呈擬似遞質(zhì)作用阻斷藥(blocker)—與腎上腺素能受體結(jié)合后不激動(dòng)受體，阻斷遞質(zhì)與受體結(jié)合藥物的作用方式腎上腺素激動(dòng)藥β1、

3、β2-R激動(dòng)藥：ISOβ1-R激動(dòng)藥：多巴酚丁胺β2-R激動(dòng)藥：沙丁胺醇α、β–R激動(dòng)藥：AD、麻黃堿α、β、DA–R激動(dòng)藥：DAα1、α2-R激動(dòng)藥：NA、間羥胺α1-R激動(dòng)藥：新福林β-R激動(dòng)藥α-R激動(dòng)藥腎上腺素受體阻斷藥β-R阻斷藥α-R阻斷藥α1α2-R阻斷藥（酚妥拉明）α1-R阻斷藥（哌唑嗪）β1、β2-R阻斷藥（普萘洛爾）β1-R阻斷藥（阿替洛爾）α、β-R阻斷藥（拉貝洛爾）2.影響遞質(zhì)影響遞質(zhì)釋放↑NE釋放麻黃堿、間羥胺↓NE釋放可樂定、碳酸鋰影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、貯存利舍平、可卡因、去甲丙米嗪影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化合成

4、酶抑制劑腎上腺素受體激動(dòng)藥(adrenoceptoragonists)又稱為:擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)擬交感胺類藥物(sympathomimeticamines)一、構(gòu)效關(guān)系腎上腺素受體激動(dòng)藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為?-苯乙胺，?-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。1.兒茶酚胺(catecholamines)屬兒茶酚胺的藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。2.非兒茶酚胺屬非兒茶酚胺的藥物有：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。3.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時(shí)間長、

5、短有關(guān)。兒茶酚胺藥物作用強(qiáng)，維持時(shí)間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時(shí)間長，不易被COMT滅活。4.?碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時(shí)間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進(jìn)遞質(zhì)釋放。如間羥胺、麻黃堿。5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對?、?受體選擇性產(chǎn)生改變。如H原子被-CH3取代后，為腎上腺素，對?1受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對?1、?2受體有活性，對?受體無活性。二、分類?，?受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥?受體激動(dòng)藥?受體激動(dòng)藥?、?受體激動(dòng)藥腎上腺素(adr

6、enaline,AD；epinephrine)腎上腺髓質(zhì)：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶AD藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品[藥理作用]作用機(jī)制：激動(dòng)?1受體和?1、?2受體，對受體激動(dòng)作用強(qiáng)度相等。?1：血管收縮擴(kuò)瞳?2：負(fù)反饋調(diào)節(jié)?1：心臟興奮，三加?2：平滑肌擴(kuò)張血管擴(kuò)張正反饋調(diào)節(jié)（皮膚、粘膜、內(nèi)臟）（心臟、骨骼?。藥理作用]1.心臟(三加)激動(dòng)?1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快致心輸出量增加，耗氧量增加。劑量大或靜脈注射過快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。[藥理

7、作用]2.血管激動(dòng)?1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動(dòng)?1受體，血壓升高，提高灌注壓激動(dòng)?2受體冠狀血管擴(kuò)張腺苷作用骨骼肌和肝血管擴(kuò)張[藥理作用]3.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴(kuò)張。[藥理作用]4.支氣管（三大效應(yīng)）激動(dòng)支氣管平滑肌?2受體，使支氣管擴(kuò)張，并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)。激動(dòng)支氣管平滑肌?1受體，粘膜血管收縮，

8、通透性降低，消除粘膜水腫。5.胃腸平滑肌張力降低。6.血糖升高：激動(dòng)??受體，促進(jìn)糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝取；抑制胰島釋放。[臨床應(yīng)用]1.心臟驟停心室內(nèi)注射（三聯(lián)針：ＡＤ＋阿托品＋利多卡因）Ｍβ１阿托品（Ｍ－斷）ＡＤ利多卡因抗室顫病理心跳先快后慢血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下支氣管痙攣喉