蔡伯薔慢性阻塞性肺疾病課件

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1、慢性阻塞性肺疾病COPD北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科蔡柏薔1.COPD定義：特征是由于慢性支氣管炎或肺氣腫所引起的氣流阻塞；通常氣流阻塞是進(jìn)行性的，可伴有氣道的高反應(yīng)狀態(tài)，氣流阻塞可能能部分逆轉(zhuǎn)。COPD最常見(jiàn)原因?yàn)槁灾夤苎缀头螝饽[。過(guò)去，哮喘被認(rèn)為是一種氣管支氣管樹(shù)的反應(yīng)性增加所致的疾病，常歸類(lèi)于COPD。現(xiàn)在認(rèn)為哮喘最顯著的特征為炎癥伴隨有復(fù)雜的細(xì)胞和化學(xué)介質(zhì)參與?，F(xiàn)已將哮喘與COPD分開(kāi)。2.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個(gè)月以上，并連續(xù)二年。(

2、2)肺氣腫：遠(yuǎn)端的氣室到末端的細(xì)支氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時(shí)，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不會(huì)發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流阻塞雖然是顯著的病理特征，但仍然不能歸入COPD；*已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流阻塞的一些疾病，如彌漫

3、性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或閉塞性細(xì)支氣管炎(BOOP)等也不包括在COPD內(nèi)。3.慢支，肺氣腫，哮喘和氣流阻塞的關(guān)系：①哮喘中，許多因素均可造成氣道阻塞；但根據(jù)哮喘的定義，這種氣流阻塞是可逆性的。如哮喘的氣道阻塞能完全逆轉(zhuǎn)，則患者沒(méi)有合并COPD。②某些哮喘并發(fā)的氣流阻塞不能完全逆轉(zhuǎn)；而某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣流阻塞的部分逆轉(zhuǎn)，且合并氣道高反應(yīng)性，這時(shí)很難將這兩類(lèi)患者區(qū)分開(kāi)。③慢支和肺氣腫合并氣流阻塞常一起發(fā)生，患哮喘的同時(shí)也可并發(fā)這兩種疾?。杭绰Ш头螝饽[。④哮喘患者如暴露在刺激性物質(zhì)中，如抽煙，也會(huì)咳嗽和咳痰，這

4、是慢支的重要特征。這在美國(guó)可診斷為“哮喘型支氣管炎”或“COPD的哮喘類(lèi)型”。⑤如只有“慢支”和/或“肺氣腫”，而無(wú)氣流阻塞，則不能診斷為COPD。慢性阻塞性疾病發(fā)病的病因1.大氣污染:化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。3.感染*呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD

5、急性發(fā)作的病原菌。*病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。*肺炎衣原體與COPD發(fā)病的直接關(guān)系仍有待于闡明。4.過(guò)敏因素:細(xì)菌致敏是引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的一個(gè)原因。喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史的較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.5.其它*氣候變化，寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。

6、*老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使COPD發(fā)病增加。*營(yíng)養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。慢性阻塞性肺疾病發(fā)病的病理1.支氣管粘液腺增生，漿液腺管的粘液腺化生，腺管擴(kuò)張杯狀細(xì)胞增生，氣道平滑肌肥大。2.呼吸性細(xì)支氣管顯示明顯的單核細(xì)胞炎癥。膜性細(xì)支氣管(直徑<2mm)有不同程度的粘液栓，杯狀細(xì)胞化生、炎癥；平滑肌增生及纖維化管腔狹窄而扭曲。3.三種類(lèi)型肺

7、氣腫：*小葉中心型肺氣腫：從呼吸性細(xì)支氣管開(kāi)始并向周?chē)鷶U(kuò)展，在肺上部明顯。*全小葉肺氣腫：均勻影響全部肺泡，在肺下部明顯，通常在純合子α1抗胰蛋白酶缺乏癥見(jiàn)到。*遠(yuǎn)端腺泡性肺氣腫或旁間隔肺氣腫：在遠(yuǎn)端氣道、肺泡管與肺泡囊受損，位于鄰近纖維隔或胸膜。4.小氣道病變是流阻塞的主要原因。5.氣流阻塞的另一原因是支氣管及細(xì)支氣管痙攣收縮。慢性阻塞性疾病發(fā)病的臨床表現(xiàn)一、癥狀①COPD起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在。④COPD患者早期

8、可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。二、體癥*COPD早期無(wú)異常體癥。*如有嚴(yán)重的肺氣腫:望診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。聽(tīng)診：呼吸音和語(yǔ)音均減低，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。三、胸部X線*因肺臟