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《bmp-2誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞向心肌細胞分化實驗的研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、BMP．2誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞向心肌細胞分化的實驗研究中文摘要BMP．2誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞向心肌細胞分化的實驗研究中文摘要目的：冠心病在發(fā)達國家的發(fā)病率和死亡率都居于第一位，通常認為心肌細胞在出生后即不能再生，心肌細胞死亡后大量的心肌細胞由疤痕組織替代，導(dǎo)致局部的心肌收縮紊亂，心功能下降，最后導(dǎo)致充血性心衰。本試驗針對心衰的基本病理生理，通過BMP．2誘導(dǎo)后的骨髓間充質(zhì)干細胞移植入受損的心肌內(nèi)，改善心室重構(gòu)，促進梗死區(qū)血管新生來增加干細胞修復(fù)受損心肌的治療效果，并進一步探討干細胞治療缺血性心肌病的機理。方法：從健康梅山豬
2、骨髓中分離培養(yǎng)BMSCs，取第四代骨髓間充質(zhì)干細胞，用BMP．2誘導(dǎo)24dx時，促進其向心肌細胞定向分化，免疫細胞化學(xué)檢測誘導(dǎo)后不同時間點的心肌特異性蛋白cTnT和CX．43及MHC的表達。健康雄性梅山豬15只隨機分為3組，經(jīng)心導(dǎo)管用明膠海綿栓塞LAD第二對角支建立心梗模型，A組(對照組)：梗死四周后通過介入方法在心梗區(qū)移植5mlDMEM；B組(干細胞組)：梗死四周后在心梗區(qū)移植1x107個BMSCs；C組(誘導(dǎo)組)：梗死四周后在心梗區(qū)移植1x107個經(jīng)BMP．2誘導(dǎo)分化后的BMSCs。檢測心梗前后及移植后心功能的變化，Ⅷ
3、因子免疫組化染色計數(shù)新生毛細血管數(shù)量，Westernblot檢測各組梗死區(qū)GATA．4蛋白表達，ECT檢測心肌缺血狀況，大體標本TTC法檢查各組心梗面積的變化。結(jié)果：利用Ficoll分離和貼壁培養(yǎng)的方法可以獲取穩(wěn)定分裂的梅山豬骨髓間充質(zhì)干細胞。用BMP．2誘導(dǎo)后，MCSs的形態(tài)和排列發(fā)生變化。免疫細胞化學(xué)染色顯示，cTnT和CX．43從誘導(dǎo)后3周開始表達，4周cTnT表達增強，呈現(xiàn)密集的橫紋樣結(jié)構(gòu)；CX．43在3周位于細胞膜下，4周呈顆粒狀密集分布于肌管的相鄰細胞連接處；三周后可見MHC陽性棕黃顆粒表達于胞漿及胞核中。移植
4、前，血流動力學(xué)LVDP、士dp／dtm戤下降明顯(與心梗前比較，P<0．05)，移植后，隨著時間的延長，B、C組的心功能較移植前有明顯改善(尸<0．05)，而C組的改善更為明顯(與B組比較，P<0．05)；與A、BIBMP．2誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞向心肌細胞分化的實驗研究中文摘要兩組，C組的心梗面積縮小，新生毛細血管數(shù)量增多(P<0．05)；Westernblot檢Nc組GATA．4蛋白表達明顯升高(與A，B組比較，P<0．05)：ECT同時顯示誘導(dǎo)組心肌缺血狀況改善明顯。結(jié)論：BMP．2可以在體外誘導(dǎo)MSCs分化為心肌樣細
5、胞并表達心肌特異性蛋白，誘導(dǎo)后的骨髓間充質(zhì)干細胞可以在梗死心肌內(nèi)存活、增殖并分化，移植經(jīng)BMP．2誘導(dǎo)后MSCs較移植未經(jīng)誘導(dǎo)的MSCs能更好促進毛細血管的再生，改善心肌缺血狀態(tài)，從而更好的改善心功能。關(guān)鍵詞：骨髓間充質(zhì)干細胞骨形態(tài)發(fā)生蛋白．2心肌分化II作者：指導(dǎo)老師：丁以國沈振亞教授BMP-2誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細胞向心肌細胞分化的實驗研究英文摘要EmpiricalstudyofboneMesenchymalStemCells?一rentiatiqint,cardiaccellsinduced’BdiIIerentiati
6、onintocardiaccellsinducedbyMP．2jⅥ上，一=乙Abstractobjective：Coronaryheartdiseaseremainsthefirstcauseofmorbidityandmortalityworldwide．ItisknownthatCardiomyocytesCannotregenerateafterbirth．Lossofcardiomyocytesleadstoregionalcontractiledysfunctionandnecrosis．cardiomyocyt
7、esininfarctedventficulartissuesareprogressivelyreplacedbyfibroblastsandformSCartissues，whichleadsthecontractilefunctiondisorderandheartfunctiondecrease，theninducescongestiveheartfailure．Thisexperimentwillaimedtoimprovetheheartfunction，amendmentcardiomyocytesrecons
8、titution，increasecellnumberandpromoteneogenesisbloodvesselthroughtransplantingMesenchymalStemCelltreatedbyBMP一2．Methods：111ebonemarrowstemcellsweretaken
