產(chǎn)后甲狀腺炎ppt課件

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1、產(chǎn)后甲狀腺炎大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱postpartumthyroiditis別名subacu；產(chǎn)后Hashimoto樣自身免疫綜合征；產(chǎn)后不典型亞甲炎；產(chǎn)后寂靜性甲狀腺炎；產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎；產(chǎn)后甲狀腺功能失調(diào)綜合征；產(chǎn)后淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解的甲亢；產(chǎn)后無疼痛的甲狀腺炎；產(chǎn)后無痛性甲狀腺炎；產(chǎn)后無痛性亞急性甲狀腺炎；產(chǎn)后亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎；自身免疫性產(chǎn)后甲狀腺炎類別內(nèi)分泌科/甲狀腺疾病ICD號(hào)E06.5概述產(chǎn)后甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是產(chǎn)后一年所發(fā)生的甲狀腺功能異常綜合征，可以為暫時(shí)性的也可以是永久性的。其病理基礎(chǔ)是甲狀腺

2、自身免疫性炎癥，是最常見而又最具有特征的產(chǎn)后自身免疫性甲狀腺炎。妊娠5～20周流產(chǎn)后也可發(fā)生該病。產(chǎn)后甲狀腺炎與產(chǎn)后甲狀腺綜合征是兩種不同的概念。后者指原有或正在發(fā)生甲狀腺疾病而在產(chǎn)后出現(xiàn)的甲狀腺功能紊亂。產(chǎn)后甲狀腺炎曾有多種命名，這是與該病具有多種甲狀腺疾病的特征有關(guān)。概述例如：產(chǎn)后無痛性甲狀腺炎(postpartumpainlessthyroiditis，PPT)、寂靜性甲狀腺炎(silentthyroiditis，ST)，即無疼痛的甲狀腺炎、甲亢性甲狀腺炎、無痛性亞急性甲狀腺炎或不典型亞甲炎、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解的甲亢等。目前傾向于使用亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(

3、subacutelymphocyticthyroiditis)。亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎有兩種發(fā)病形式：散發(fā)型和產(chǎn)后發(fā)病型。流行病學(xué)產(chǎn)后甲狀腺炎是一種破壞性甲狀腺炎，其臨床經(jīng)過、病理生理及預(yù)后與無痛性甲狀腺炎極為相似。通常發(fā)生于產(chǎn)后3～12個(gè)月內(nèi)。產(chǎn)后婦女1.7%～16.7%發(fā)生本癥，取決于研究的人群。較為確切的統(tǒng)計(jì)是3.7%～5.9%。在非選擇人群的產(chǎn)后婦女發(fā)生率為4.9%。歐洲、亞洲及北美洲發(fā)病率為3.9%～8.2%，而泰國及英國不到2%。產(chǎn)后隨訪2～4年(威爾士)及5～16年(日本)證實(shí)發(fā)生甲狀腺功能減退癥者占23%，甚至達(dá)25%。也有報(bào)道，碘充足地區(qū)，在妊娠或產(chǎn)后期間

4、甲狀腺抗體陽性者，本病發(fā)生率為35%，明顯高于總體妊娠婦女的4%～9%。病因1.自身免疫已證明本病與自身免疫關(guān)系密切。妊娠早期(前3個(gè)月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達(dá)30%～50%。2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。3.碘過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。4.既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。發(fā)病機(jī)制1.自身免疫已證明本病與自身免疫關(guān)系密切。妊娠早期(前3個(gè)月)TPOAb陽性者，產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病率高達(dá)30%～50%。產(chǎn)后TPOAb水平高者往往提示其產(chǎn)后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導(dǎo)的甲狀腺破壞程度嚴(yán)重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(chǎn)(

5、包括異位妊娠)后1年內(nèi)可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產(chǎn)后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產(chǎn)危險(xiǎn)性高2倍。非足月妊娠的體內(nèi)免疫學(xué)變化足以使患者發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。發(fā)病機(jī)制2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。大量的臨床及實(shí)驗(yàn)室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。HLA抗原與產(chǎn)后甲狀腺炎發(fā)病相關(guān)性的解釋可能為：(1)該病位點(diǎn)與HLA位點(diǎn)連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細(xì)胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調(diào)節(jié)疾病的易感性。3.碘過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝

6、碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。發(fā)病機(jī)制本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認(rèn)為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細(xì)胞比例下降，NK細(xì)胞活動(dòng)受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關(guān)問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細(xì)胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應(yīng)加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細(xì)胞免疫的反彈介導(dǎo)了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。發(fā)病機(jī)制甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機(jī)制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復(fù)合物，這需要酶催化使之裂解為激

7、素的活化形式進(jìn)入循環(huán)，正常情況下這一過程由TPO所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋?；蚩赡芙忉尀檠a(bǔ)體攻擊甲狀腺濾泡的結(jié)果。既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進(jìn)再發(fā)時(shí)吸碘率檢查結(jié)果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時(shí)間一般較短，易于忽略。發(fā)病機(jī)制同時(shí)，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復(fù)發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分