慢性腎臟病并發(fā)的心血管疾病及其防治

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1、慢性腎臟病并發(fā)的心血管疾病及其防治心血管疾病（CVD）是影響慢性腎臟?。–KD）患者預(yù)后的最重要的因素。CKD患者心血管死亡率約占這類患者總死亡率的44%?51%。CKD患者心血管死亡的危險性增加可能與兩方面因素有關(guān)：一是CKD患者CVD的發(fā)生率高，腎袞竭患者CVD的發(fā)病率較同齡一般人群高5?8倍;二是CKD并發(fā)的CVD死亡率高，25?34歲CKD患者CVD的死亡率較同齡一般人群高50倍，既使在60歲以上人群，CKD患者CVD的死亡率仍較一般人群高5倍。因此CKD患者己被認為是心血管事件的“高度危險人群”。一、

2、CKD病人CVD的發(fā)生率國外報告，透析病人冠狀動脈疾?。–AD）的患病率約為40%,左心室肥厚（LVH）的患病率約為75%,約40%的透析病人有臨床充血性心力衰竭的證據(jù)。我們對2002年?2003年全國五個地區(qū)、七家三級甲等醫(yī)院收治的1,239例CKD患者的調(diào)查結(jié)果顯示，最常見的CVD是LVH,約64%的第5期CKD患者存在LVH,39.4%的患者在透析前已發(fā)生慢性心力衰竭。相反，我國透析患者缺血性心臟病的發(fā)牛.率（20%）則明顯低于歐美國家的報告（40%）。輕度CRI患者即便無傳統(tǒng)CVD危險因素，其CVD的發(fā)

3、生率與死亡率亦明顯增加。據(jù)一項樣木超過6,000例，隨訪長達16年的社區(qū)調(diào)查顯示，輕?中度CRI是影響CVD死亡率和總死亡率的獨立危險因素。腎小球濾過率（GFR）<70ml/min者與≥90ml/min人群相比，CVD死亡（OR=1.68）和總死亡（OR=1.51）危險性均明顯增加。另一項括15,350例年齡在45?64歲人群的社區(qū)調(diào)查結(jié)果也證實，GFR每降低10ml/min/1.73m2,CVD的危險增加5%;血清肌酐值每增加0.1mg/dl,CVD的危險增加4%。輕度CRI同樣是CVD高危人群心

4、血管事件的危險因素。HOT研究對18,790例高血壓患者為期4年的隨訪結(jié)果表明，基線血清肌酐值>133umol/L患者的心血管和總死亡率是血清肌酐值正常（<133umol/L）者的3倍。HOPE研究證實，血清肌酐值≥1.4mg/dl的動脈粥樣硬化患者，蘇心肌梗死的發(fā)生率、CVD死亡和總死亡率均明顯高于血清肌酐<1.4mg/dl的患者。關(guān)于輕?中度CRI患者各類CVD的發(fā)生率目前尚無流行病學研究報告。我們的調(diào)查結(jié)果表明，GFR在30?89ml/min/1.73m2的輕?中度CRI(第2?3

5、期CRI)患者冠狀動脈疾病的發(fā)生率(5.9%)和腦卒中的發(fā)病率(1.0%)己明顯高于冋地區(qū)一般人群。冠狀動脈病、左心室肥厚、慢性心力衰竭和腦卒中的發(fā)生率均隨腎功能惡化而增加。因此，慢性腎臟病患者CVD的危險可能比以往認識的更為嚴重，發(fā)生得更早。即便是輕度CRI亦應(yīng)被視為CVD的高危因素。二、CKD患者CVD的臨床表現(xiàn)與危險因素慢性腎臟病患者的CVD主要表現(xiàn)為兩類：一是動脈血管疾病，包括動脈粥樣硬化和小動脈硬化；二是心肌疾病，包括左心室肥厚(LVH)和左心室擴張。兩類CVD均可導致缺血性心臟病、慢性心衰，腦血管病

6、變和外周血管病變等臨床表現(xiàn)。與一般人群相比，CKD患者的動脈粥樣硬化更常伴有鈣化，鈣化多位于動脈中層并伴中層厚度增加。透析患者的缺血性心臟病不一定都冇冠狀血管主支狹窄，這可能與CKD吋容量負荷過度和LVH致心肌氣的需求增加或小血管病變使氧的供應(yīng)減少有關(guān)。慢性腎臟病患者CVD的發(fā)生率高與這類患者存在多種CVD的危險因素有關(guān)。這些危險因素可分為兩類：一類稱“傳統(tǒng)因素”，包括老年、高血壓、糖尿病、吸煙等與一般人群相同的CVD危險因素；另一類為尿毒癥相關(guān)的“非傳統(tǒng)因素”，包括蛋白尿、貧血、鈣、磷代謝紊亂、氧化應(yīng)激、微炎

7、癥、營養(yǎng)不良、脂質(zhì)代謝紊亂、同型半胱氨酸血癥等。我國CKD患者貧血普遍而嚴重，盡管72%的患者接受促紅細胞生成素治療，但僅14%患者血色素達到了治療靶0標值(≥110g/L)o高血壓得到控制(≤130/90mmHg)者僅32.9%，而微炎癥的發(fā)生率相對低于歐美國家。輕度CRI為何增加CVD的危險0前還不清楚，但多數(shù)學者認為可能與多種機制有關(guān)。慢性腎臟病吋腎內(nèi)血管緊張素II活性增加，腦一氧化氮合成減少,致使交感神經(jīng)活性增加；同吋一氧化氮合成酶抑制物一非對稱二甲基精氨酸(ADMA)和Lp(a)水平明顯增

8、高。上述可能加速CVD發(fā)生的病理生理改變在CRI早期、甚至GFR尚在正常范圍內(nèi)時即己發(fā)生。慢性腎臟病并發(fā)的高血壓和貧血也可能參與了輕度CRI患者左心室肥厚的發(fā)生和發(fā)展。近年一些研究證實，慢性腎衰、包括輕度CRI患者普遍存在全身微炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激狀態(tài)。微炎癥和氧化應(yīng)激程度與CVD死亡率和總死亡率密切相關(guān)，提示上述病理生理反應(yīng)參與了CVD的發(fā)生。然而輕度CRI患者何以發(fā)生微炎癥和氧化應(yīng)激