小檗堿治療糖尿病腎病的研究進(jìn)展

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1、小檗堿治療糖尿病腎病的研究進(jìn)展  [摘要]糖尿病腎病是與糖代謝異常有關(guān)的慢性腎臟微血管并發(fā)癥,是導(dǎo)致終末期腎病的重要原因。糖尿病可通過(guò)多種途徑損害腎臟,包括腎臟血管、腎小球、腎小管、腎間質(zhì)均可受累。因此,糖尿病腎病的治療必須采取綜合的治療過(guò)程,選擇合適的藥物在糖尿病腎病治療中具有重要意義。小檗堿對(duì)糖尿病腎病的治療具有顯著療效,而其機(jī)制與小檗堿降血糖、改善腎臟血流動(dòng)力學(xué)、降血脂、抗炎等作用有關(guān)。  [關(guān)鍵詞]糖尿病腎?。恍¢迚A  [Abstract]Diabetickidneydisease(DKD)isachroni

2、crenalmicrovascularcomplicationassociatedwithabnormalglucosemetabolism,whichisanimportantcauseofendstagerenaldisease.Diabetescandamagethekidneythroughmanyways,includingrenalvascular,glomerular,tubular,andrenalinterstitialdamages.Therefore,acomprehensivetreatmen

3、tprocessmustbetakenforthetreatmentofDKD,andtheselectionofappropriatedrugshasimportantsignificanceinthetreatmentofDKD.BerberinehassignificantcurativeeffectinthetreatmentofDKD,andthemechanismisrelatedtothereductionofbloodsugar,improvementofrenalhemodynamicsabnorm

4、ality,regulationofbloodlipidprofileandtheattenuationofsystemicandlocalinflammation.  [Keywords]diabetickidneydisease;berberine  糖尿病腎病(diabetickidneydisease,DKD)主要表現(xiàn)為糖尿病性腎小球硬化,是糖尿病重要的慢性微血管并發(fā)癥,是終末期腎病的主要原因之一。研究表明,中國(guó)糖尿病患者已超過(guò)9200萬(wàn)人,并有1.48億處于糖尿病前期,而其中大約有1/3糖尿病患者會(huì)并發(fā)糖尿

5、病腎病[1-2]。研究表明,DKD的形成與血脂異常,高血糖,血流動(dòng)力學(xué)改變,氧化應(yīng)激(oxidativestress,OS),炎癥反應(yīng)及遺傳易感性有關(guān),導(dǎo)致腎臟細(xì)胞外基質(zhì)累積,腎小球肥大,腎小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)增厚和腎小球硬化的病理特點(diǎn)[3],并隨著時(shí)間遷延,最終引起終末期腎病。小檗堿(berberine,BBR)屬異喹啉生物堿,是中藥黃連、黃柏的主要有效成分,因其良好的降糖、降脂、抗氧化并減輕炎癥的藥理作用在DKD的治療中療效顯著[4]。近年?磧泄?BBR作用于

6、糖尿病及DKD的綜述多集中在臨床研究、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、藥理學(xué)研究、機(jī)制研究,并沒(méi)有結(jié)合最新的DKD發(fā)病的分子機(jī)制,該文旨在回顧DKD最新的發(fā)病機(jī)制及BBR應(yīng)用于DKD的治療特點(diǎn),進(jìn)一步闡明小檗堿治療DKD可能的機(jī)制?! ?DKD與高血糖  目前,有多項(xiàng)研究表明,高血糖與糖尿病并發(fā)癥有密切關(guān)系,長(zhǎng)期的高血糖是導(dǎo)致腎組織損傷及腎功能損害的最重要因素,從而引起DKD。DKD以進(jìn)行性腎功能衰竭為特征,腎小球系膜細(xì)胞(glomerularmesangialcells,GMC)增殖和細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,

7、ECM)蛋白在腎小球的沉積增加,導(dǎo)致系膜細(xì)胞增生,進(jìn)而ECM積聚,系膜細(xì)胞肥大,最終形成腎小球硬化和萎縮[4]。長(zhǎng)期的高血糖激活多元醇代謝通路的醛糖還原酶(aldosereductase,AR),引起多元醇信號(hào)通路的活化,活化的AR進(jìn)一步造成腎小球細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積,長(zhǎng)期的高滲狀態(tài)導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞,從而降低了Na+-K+-ATP酶活性,并使ECM在腎小球堆積,進(jìn)而影響腎臟的生理功能,如腎小管重吸收,并導(dǎo)致腎臟纖維化[5]?! KD的腎損傷與OS有關(guān)。OS是指體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡,傾向于氧化,導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎癥浸

8、潤(rùn),蛋白酶分泌增加,產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物。多元醇通路可以增強(qiáng)機(jī)體OS作用,干擾細(xì)胞內(nèi)正常代謝[6]。長(zhǎng)期的高血糖引起OS,而OS一方面使血管緊張素Ⅱ分泌增加,腎小球受壓,腎小球?yàn)V過(guò)率增加,形成蛋白尿并導(dǎo)致GBM增厚,加速DKD的進(jìn)展[7]。另一方面,OS激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路,例如JNK和PKC通路,并激活轉(zhuǎn)錄因子如NF-κB和AP-1,加速了EC

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