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《關(guān)于細(xì)菌l型和醫(yī)院感染》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、關(guān)于細(xì)菌L型和醫(yī)院感染 細(xì)菌L型是細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型。每種細(xì)菌都有其固定的形態(tài)，其形態(tài)決定于細(xì)菌最外層的細(xì)胞壁，細(xì)菌細(xì)胞壁不同程度缺失導(dǎo)致細(xì)菌變成細(xì)菌L型。細(xì)菌L型最早由Klieneberger發(fā)現(xiàn)，他于1935年從念珠狀鏈桿菌的培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)有一種微小的菌落，當(dāng)時(shí)以為是一種支原體，并命名為L(zhǎng)1(以他工作的lister探究所的第一個(gè)字母而定)。隨后發(fā)現(xiàn)其它細(xì)菌也能分離出細(xì)菌L型，用青霉素、溶菌酶等在體外可誘導(dǎo)細(xì)菌L型的產(chǎn)生，并證實(shí)細(xì)菌L型在無細(xì)胞壁的情況下仍能生長(zhǎng)繁殖?！ ∽钥股貑柺酪詠?，在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中發(fā)揮了十分重要的功能
2、，但抗生素的廣泛和大劑量使用其副功能帶來的憂慮越來越明顯，非凡是抗生素的濫用，使耐藥性菌株和細(xì)菌L型日益增多［1，2］，以及抗生素長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用造成菌群失調(diào)和醫(yī)院交叉感染等已成為現(xiàn)時(shí)醫(yī)院中急待解決的一大困難。本文僅就細(xì)菌L型和醫(yī)院感染有關(guān)情況作一扼要綜述。 1 細(xì)菌L型的產(chǎn)生 細(xì)菌L型是細(xì)菌細(xì)胞壁部分缺損或完全喪失而造成的。細(xì)菌胞壁的缺失可以是自發(fā)的，也可以是人工誘導(dǎo)的，但人工誘導(dǎo)的頻率遠(yuǎn)比自發(fā)為高。最早發(fā)現(xiàn)自發(fā)產(chǎn)生細(xì)菌L型的細(xì)菌是念珠狀鏈桿菌。自發(fā)產(chǎn)生細(xì)菌L型的機(jī)制目前還不十分清楚。Maevskii報(bào)道：在節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)
3、的不同時(shí)期，耶爾森氏菌可以改變其形態(tài)和超微結(jié)構(gòu)。他用光學(xué)顯微鏡、電子顯微鏡和培養(yǎng)方法觀察了節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)不同時(shí)期的耶爾森氏菌的細(xì)胞壁，發(fā)現(xiàn)耶爾森氏菌能自發(fā)地發(fā)生細(xì)菌L型轉(zhuǎn)化?！ ∪斯し椒ㄕT導(dǎo)細(xì)菌變?yōu)長(zhǎng)型細(xì)菌的因素較多［3，4，5］，有抗生素如青霉素、先鋒霉素、萬古霉素、桿菌肽、溶葡萄球菌素；酶類如溶菌酶和脂酶；氨基酸如甘氨酸、蛋氨酸、甲硫氨酸；機(jī)體的一些免疫因素如抗體、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞；物理因素如紫外線；化學(xué)因素如亞硝基胍和往氧膽酸鹽等。這些因素根據(jù)其功能機(jī)理分為4類：一些影響細(xì)菌DNA發(fā)生改變的因素；直接破壞細(xì)胞壁的因素；
4、阻斷肽聚糖合成的因素；機(jī)體的一些免疫因素?！ ≡诓焕沫h(huán)境條件下，細(xì)菌轉(zhuǎn)變成細(xì)菌L型，這可能是細(xì)菌反抗不利環(huán)境條件的一種方式，Zykin對(duì)鼠疫耶爾森氏菌L型進(jìn)行了15年的探究，結(jié)果表明：蚤和蜱體內(nèi)持續(xù)存在的鼠疫耶爾森氏菌能轉(zhuǎn)變成細(xì)菌L型，并能持續(xù)生存幾年之久，當(dāng)這些細(xì)菌L型回復(fù)成細(xì)菌型后，可引起感染。Croitt對(duì)用青霉素治療過的心內(nèi)膜炎患者作細(xì)菌分離培養(yǎng)，在101例確診為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病例中，82例分離到典型的或不典型的L型，其中甲型溶血性鏈球菌62例、金黃色葡萄球菌16例、大腸埃希氏菌4例。 Domingue［6］
5、對(duì)一些曾用過抗生素的慢性泌尿道感染患者進(jìn)行檢查，96%的患者可分離出多形性L型細(xì)菌，這些細(xì)菌經(jīng)培養(yǎng)后又可回復(fù)成革蘭氏陽性的金黃色葡萄球菌和鏈球菌。Yamamolo和Homma對(duì)10例銅綠假單胞菌感染病例用青霉素治療，其中4例從患者的尿、膿、痰中分離出L型銅綠假單胞菌。Grape報(bào)道：淋病患者用青霉素治療后，有12%患者可以分離出L型細(xì)菌，這些細(xì)菌L型對(duì)青霉素的耐藥比原菌株高，以為這些淋球菌L型的出現(xiàn)可能是由于治療不當(dāng)而引起的?！ ∫陨喜±?，L型細(xì)菌的出現(xiàn)都發(fā)生在臨床用藥治療之后，并且有一定的耐藥性，說明用藥劑量不足或用
6、藥不當(dāng)是產(chǎn)生細(xì)菌L型的重要原因之一［7］?！ ? 細(xì)菌L型的致病性 L型細(xì)菌分布非常廣泛，凡有細(xì)菌的地方皆有L型細(xì)菌存在，如土壤、水溪、動(dòng)物器官及人體組織等。探究證實(shí)：病原性微生物的L型仍可保存有一定的毒力，具有致病性?！ 〖?xì)菌L型不僅可返祖成為原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，Domingue［6］發(fā)現(xiàn)L型細(xì)菌能引起特發(fā)性血尿。L型細(xì)菌尤易形成一些慢性感染。已經(jīng)證實(shí)：細(xì)菌L型和某些慢性和反復(fù)感染有關(guān)，如尿路葡萄球菌感染、布魯氏菌病、沙門氏菌感染、結(jié)核病等。從臨床材料如膿、血、骨髓、腦脊液、關(guān)節(jié)滑液、腎盂腎炎患
7、者的尿、肺結(jié)核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃體內(nèi)等都證實(shí)有L型存在。細(xì)菌L型的致病特征為間質(zhì)性炎癥，和病毒、支原體等無壁微生物引起的感染相似?！ ∶舾袆?dòng)物毒力試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：白色念珠菌L型的毒力明顯低于原菌株，小鼠靜脈注射白色念珠菌L型，生存時(shí)間為23.5天，而靜脈注射白色念珠菌細(xì)菌型，生存時(shí)間為15.8天。L菌的致病因素主要是產(chǎn)生一些外毒素如胞外酶和神經(jīng)毒素及內(nèi)毒素，有些細(xì)菌L型的細(xì)胞膜也具有一定的致病性?！ 型細(xì)菌要發(fā)生致病功能，必須首先和人體細(xì)胞結(jié)合。Jass［8］探究證實(shí)：糞腸球菌L型對(duì)細(xì)胞表面的粘附能力下降，只有其
8、親代的十分之一，但它仍有一定的粘附能力，能和人體細(xì)胞發(fā)生粘附，引起致病。Mihailova［9］探究了單核李斯特菌及該菌L型對(duì)宿主細(xì)胞的粘附功能，用掃描電鏡檢查顯示：L型細(xì)菌能持續(xù)粘附在巨噬細(xì)胞表面達(dá)15天之久，而細(xì)菌型只能粘附7天。細(xì)菌L型一般不侵進(jìn)細(xì)胞內(nèi)。Ivanova［10］探究表明：化膿性鏈球菌的細(xì)菌型能進(jìn)進(jìn)
