報送科室神經(jīng)中心外科病區(qū)

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1、報送科室：神經(jīng)中心外科病區(qū)圖書館推薦最新文獻(xiàn)信息：2016年12月12日共55篇1、丙戊酸對大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷后腦水腫和神經(jīng)功能的影響目的觀察丙戊酸對大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷后腦水腫的影響及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號通路在其中的作用.方法采用Feeney法建立大鼠創(chuàng)傷性腦損傷模型.72只健康雄性成年SD大鼠,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為4組(n=18):假手術(shù)組(Sham組)、創(chuàng)傷性顱腦損傷組(TBI組)、TBI+丙戊酸處理組(TBI+VPA組)和TBI+PI3K特異性抑制劑LY29400組(TBI+LY組).分別于

2、傷后1、3、7d進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評分(mNSS);采用干濕重法測損傷區(qū)腦組織腦水含量;免疫熒光染色測定腦組織中組蛋白去乙?；?(HDAC1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表達(dá);Westerrnblot檢查腦組織HDAC1、MMP-9和PI3K/Akt信號通路相關(guān)蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt)表達(dá)水平的變化.結(jié)果建模后第1、3、7天,與Sham組比較,TBI、TBI+VPA、TBI+LY組的mNSS評分顯著升高,腦水含量顯著增高;TBI、TBI+VPA、TBI+LY組腦組織HDAC1、MMP-9和PI3

3、K/Akt通路相關(guān)蛋白表達(dá)均顯著上調(diào)(P＜0.01).模型建立后第3、7天,與TBI組比較,TBI+VPA組和TBI+LY組的mNSS評分顯著低于TBI(TBI+VPA組:10.83±0.48比12.04±0.51、P＜0.05,8.55±0.29比10.73±0.42、P＜0.05;TBI+LY組:10.24±0.38比12.04±0.51,P＜0.05,7.83±0.26比10.73±0.42,P＜0.01);腦組織含水量顯著降低[TBI+VPA組:(80.01±0.61)％比(82.87±0.69)％,P＜0.05,(75

4、.88±0.52)％比(78.33±0.41)％,P＜0.05;TBI+LY組:(79.59±0.57)％比(82.87±0.69)％,P＜0.05,(74.94±0.43)％比(78.33±0.41)％,P＜0.01].模型建立后第3天,與TBI組比較,TBI+VPA組和TBI+LY組腦組織HDAC1和MMP-9蛋白,PI3K/Akt通路中p-PI3K和p-Akt表達(dá)下調(diào)(P＜0.05).結(jié)論丙戊酸可減輕大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后腦水腫,改善傷后神經(jīng)功能,其機(jī)制可能與抑制腦組織PI3K/Akt信號通路活化,降低MMP-9的表達(dá)相關(guān).作

5、者陳祥榮?(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科,泉州,362002)；?李亞松?(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科,泉州,362002)；?駱良?xì)J?(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科,泉州,362002)；?胡偉鵬?(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科,泉州,362002)；?莊麗明?(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院藥學(xué)部,泉州,362002)；刊名中華實驗外科雜志??2016年33卷11期?2538-2542頁??英文期刊名ChineseJournalofExperimentalSurgery關(guān)鍵詞創(chuàng)傷性顱腦損傷?丙戊酸?腦水腫?神經(jīng)保

6、護(hù)?磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信號通路2、高壓氧對大鼠顱腦損傷后海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化的影響目的觀察高壓氧對大鼠顱腦損傷后神經(jīng)功能缺損及內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化的影響.方法成年健康Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、顱腦損傷組及高壓氧治療組,應(yīng)用改良的自由落體方法制備腦損傷模型,運用改良大鼠神經(jīng)功能缺損評分評價損傷前1d、傷后1、7及14d的神經(jīng)功能,用免疫熒光雙標(biāo)記染色法觀察傷后1、7及14d大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化.結(jié)果在傷前1d和傷后1d時,顱腦損傷組神經(jīng)功能缺損評分為0和(10.00±1.58)分,高壓氧治療組神經(jīng)

7、功能缺損評分為0和(10.33±2.13)分,兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),在顱腦損傷后7d和14d時,高壓氧治療組神經(jīng)功能缺損評分[(4.67±0.84)、(2.85±1.91)分]顯著低于顱腦損傷組[(6.32±1.16)、(5.71±0.69)分,P＜0.05];顱腦損傷組和高壓氧治療組海馬區(qū)5-溴脫氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)/巢蛋白(Nestin)雙標(biāo)陽性細(xì)胞數(shù),在顱腦損傷后1d為(1.0±0.3)個和(1.2±0.2)個,在傷后7d[(14.2±1.2)、(22.3±1.5)個]和14d[(9.6±0.7

8、)、(13.8±1.4)個]均較傷后1d增多,在傷后7d較傷后14d明顯增多(P＜0.05);與顱腦損傷組比較,高壓氧治療組在傷后第7天及第14天雙標(biāo)陽性的細(xì)胞數(shù)明顯增多(P＜0.05).結(jié)論高壓氧能促進(jìn)顱腦損傷大鼠神經(jīng)功能缺損恢復(fù),對顱腦損傷后內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞