血液透析相關(guān)的高血壓及低血壓

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1、血液透析相關(guān)的高血壓及低血壓原因和防治主要內(nèi)容高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)血液透析相關(guān)高血壓的原因血液透析相關(guān)高血壓的防治血液透析相關(guān)低血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)血液透析相關(guān)低血壓的原因血液透析相關(guān)低血壓的防治高血壓可以直接引起心、腦血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)異常，是導(dǎo)致患者心、腦血管疾病的重要危險因素。高血壓導(dǎo)致的年死亡率高達23％。據(jù)研究報道，在維持性血液透析患者中高血壓是常見臨床癥狀。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：未服降血壓藥物情況下收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg；或患者既往有高血壓史，目前正在服用降壓藥物。維持性血液透析相關(guān)高血壓的病因血液透析患者出現(xiàn)高血壓的發(fā)病機制水鈉潴留腎素-血管

2、緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活躍交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增高促紅細胞生成素的應(yīng)用繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進降動脈硬化、血管順應(yīng)性下內(nèi)皮衍生因子導(dǎo)致水鈉潴留的因素水鈉攝入量控制不佳透析間期體重增長過多，尤其體重增長率超過5%的患者難治性高血壓的發(fā)生率高高鹽飲食對細胞外液的增長尤為重要透析不充分透析頻率不達標(biāo)，體內(nèi)多余水清除不良選用高鈉濃度透析液，透析過程中有相當(dāng)數(shù)量的鈉彌散入血漿，即使達到干體重，仍可能存在高血壓干體重的評估不準(zhǔn)確腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活少數(shù)患者高血壓為腎素敏感型，特別是血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌收縮，促進神經(jīng)末梢釋放去甲腎上

3、腺素，導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生，長期作用使血管對降壓藥的反應(yīng)性降低，血管順應(yīng)性降低，加重收縮期血壓和血管損傷，致局部缺血。有研究表明，血漿腎素活性處于高水平的患者隨透析的進行血壓水平升高?？赡芤驗樵谟袣堄嗄I功能的情況下，脫水使腎動脈相對灌注壓下降，刺激球旁器分泌腎素增加，激活RAAS。交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增高ESRD高血壓患者交感神經(jīng)(SNS)活性增高，血漿去甲腎上腺素(NE)水平升高。研究證實，SNS傳入信號可能來源于腎臟。腎組織中有許多化學(xué)感受器和壓力感受器，而腎臟傳人神經(jīng)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接或間接投射區(qū)正好位于血壓調(diào)節(jié)區(qū)。證據(jù)顯示，CRF交感神經(jīng)高敏感性及其與

4、高血壓有關(guān)，病腎輸入神經(jīng)信號至中樞交感神經(jīng)核，這樣促進了高血壓的發(fā)展與維持。病腎切除后這些沖動消失，因此可以解釋血壓同時降低的原因。促紅細胞生成素（EPO）的應(yīng)用貧血糾正后，血細胞壓積升高引起全血黏度增加，導(dǎo)致總外周血管阻力增加。組織供氧改善，低氧性血管舒張作用消失。EPO直接縮血管作用。EP0能增加血小板胞質(zhì)內(nèi)游離鈣的釋放，使血管平滑肌攝取鈣增加，導(dǎo)致血管張力增加或使血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增強。EPO是MHD患者的ET增高。EpO能作為血管平滑肌細胞的生長因子，促使血管肥大和功能改變，抑制N0的釋放。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進ESRD患者多數(shù)存在低鈣高磷血癥，可

5、繼發(fā)甲旁亢，低鈣透析液也可促進繼發(fā)甲旁亢的發(fā)展。甲旁亢時，血中鈣離子濃度升高，心肌收縮力增加，每搏輸出量增加從而提高血壓。此外血鈣升高還可直接使血管平滑肌收縮，肌張力和外周阻力增加從而導(dǎo)致高血壓。甲狀旁腺素(PTH)具有舒張血管作用，血鈣水平升高后抑制其分泌，間接升高血壓。動脈硬化、血管順應(yīng)性下降尿毒癥相關(guān)大動脈結(jié)構(gòu)變化(動脈內(nèi)膜和其中層變厚、動脈鈣化和不斷加重的動脈硬化)引起動脈和頸動脈壓力感受器反射功能的紊亂也參與了高血壓。MHD患者合并糖尿病、高脂血癥、肥胖、營養(yǎng)不良等，都會使動脈的僵硬度進一步增高內(nèi)皮衍生因子紊亂：如一氧化氮、內(nèi)皮素內(nèi)皮細胞可分泌多種血管

6、活性物質(zhì)，如NO、ET、前列環(huán)素等。一氧化氮(NO)能擴張血管使血壓下降，終末期腎病患者NO合成受到抑制，其機制與內(nèi)皮細胞基底缺乏、非對稱性二甲基精氨酸(ADMA)增多有關(guān)。透析充分可使ADMA減少，NO合成增多，起到降血壓作用。內(nèi)皮素(ET)則具有收縮和促細胞增生活性，部分患者ET-1水平與高血壓相關(guān)。腎臟是內(nèi)皮素-1(ET-1)主要代謝部位，腎功能損害時清除減少、半衰期延長，血漿水平增高，導(dǎo)致高血壓。維持性血液透析相關(guān)高血壓的防治高血壓控制即：通過治療降低血壓，使其達到相應(yīng)患者的目標(biāo)水平；非透析患者控制血<130／80mmHg，尿蛋白量(24h)>1g者血<

7、125／75mmHg；透析患者透前血壓<140/90mmHg。血透病人單純應(yīng)用降壓藥物并不能有效控制血壓，需結(jié)合多種措施共同降壓。透析相關(guān)高血壓的防治嚴格控制水、鹽攝入MHD患者透析間期體重增長少于lkg/d，攝入鹽少于2-3g/d正確評估干體重調(diào)整透析方案適當(dāng)延長透析時間,增加透析頻率根據(jù)個體選擇合適的透析液鈉濃度。合理應(yīng)用降壓藥物藥物選擇個體化強調(diào)降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用注意透析對藥物濃度的影響服用精氨酸難治性高血壓血壓≥180/110mmHg，經(jīng)充分合理HD并聯(lián)合I>3種降壓藥(利尿劑、或B受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI抑制劑)，血壓仍不能<160/100mmH

8、g排除藥物抵抗、腎血管性