資源描述：
《中藥治療胃潰瘍的研究進(jìn)展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、中藥治療胃潰瘍的研究進(jìn)展徐君1黃秋云2(1福建中醫(yī)藥大學(xué)350108；2福州市婦幼保健院350005)【摘要】胃潰瘍是一種常見的消化道疾病，發(fā)病率高達(dá)10%。胃潰瘍的發(fā)病機制雖不完全清楚，但多數(shù)認(rèn)為主要與胃粘膜損傷因子的侵襲和粘膜自身防衛(wèi)能力降低有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】中藥胃潰瘍研究進(jìn)展胃潰瘍是一種常見病。流行病學(xué)調(diào)查表明，人UI中約有10%在其一生中患過木病。胃潰瘍可發(fā)生于任何年齡，以45?55歲最多見，在性別上男性和女性基木相同。各種與發(fā)病有關(guān)的因素如胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌感染、遺傳、體質(zhì)、環(huán)境、飲食、生活習(xí)慣、祌經(jīng)精祌因素等，通過不同途徑或
2、機制，導(dǎo)致上述侵襲作用增強和或防護(hù)機制減弱，均可促發(fā)潰瘍發(fā)生。近年來，有關(guān)中醫(yī)藥在提高胃潰瘍愈合質(zhì)量及抗復(fù)發(fā)方面的臨床及實驗研究取得可喜進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。中藥治療PU的實驗研宄，從單味藥有效成分的針對性治療，到中藥復(fù)方的辯證論治，針灸等治療均取得一定進(jìn)展。目前，胃黏膜的攻擊因子和防御因子之間的失衡理論為多數(shù)學(xué)者所接受［1］。1攻擊因子侵襲因素主要有胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、膽鹽、乙醇、藥物及其它有害物質(zhì)。1.1抑制胃酸、胃蛋白酶分泌王濱等［2】研究潰瘍平對大鼠乙酸胃潰瘍的影響，并對其作用機理進(jìn)行初步探討。明顯減少胃液分泌量(P<0.0
3、1)和降低胃蛋白酶活性(P<0.01)。江濤等［3】高良姜總黃酮對水浸拘朿應(yīng)激、幽門結(jié)扎型、U服乙醇大鼠胃潰瘍模型的影響。高良姜總黃酮高、中、低劑量組對四種潰瘍模型均有較好的保護(hù)作用，可使大鼠的潰瘍指數(shù)明顯降低，能降低大鼠胃液量和總酸排出量，降低胃蛋白酶活性。武桂娟等［4】通過水浸朿縛法復(fù)制急性胃潰瘍大鼠模型，觀察白芨多糖低劑量(15mg?kg-l)、中劑量(30mg?kg-l)、高劑量(60mg?kg-l)對大鼠應(yīng)激性胃潰瘍的治療作用，并初步探討其作用機制。白芨多糖具有明顯的抗應(yīng)激性胃潰瘍作用，低、中、高劑量組潰瘍抑制百分率分別為28
4、.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量，減少胃液分泌量，降低胃蛋白酶活性，增加血清SOD活性，降低血清MDA水平。王麗娟等［5］采用吲哚美辛、幽門結(jié)扎法制作小鼠和大鼠急性胃潰瘍模型，觀察并比較川芎與雷尼替丁抗實驗性胃潰瘍的效果。結(jié)果顯示，川芎提取物(5g?kg-l和10g?kg-l)可使兩種模型動物的胃潰瘍發(fā)生率降低，潰瘍減輕，潰瘍面積明顯減小，并能使幽門結(jié)扎大鼠的胃液量減少，胃液pH值提高，潰蕩抑制率達(dá)61.50%以上。1.2抑制殺火幽門螺桿菌(Hp)單味中藥對Hp有確切的抑殺作用，蘇作用機理主要為直接抑殺和(或
5、)通過整體調(diào)節(jié)作用，起到間接抑殺Hp的作用。在常用的百余種中草藥和胃潰瘍常用方劑中，高度敏感中藥味黃連，中度敏感中藥為黃芩、大黃、丹參、吳茱萸、延胡索、大青葉、甘草，低度敏感中藥味三七、川厚樸、柴胡、黨參、生地黃等［6】。許藝［7］等選取15類136味常用中藥進(jìn)行體外抑菌試驗。抑制Hp的藥物以清熱解毒類為多，而黃連抑菌作用最強，其次為大黃、黃芩、大青葉。蔣振銘［8］等研究張鏡仁教授經(jīng)驗方清胃沖劑及雙黃連U服液的體外抑菌試驗。清胃沖劑與雙黃連口服液在一定濃度下具冇對幽門螺桿菌效果相似的抑菌作用。陸為民［9】等黃芪建中湯治療后Hp檢出率明顯低于治
6、療前。1.3氧自由基及抗氧化劑含量超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛MDA)魏丹丹［10］等觀察白及提取物ZCOL-1、ZCOL-2、ZCOL-3對小鼠無水乙醇和大鼠醋酸實驗性胃潰瘍的作用，對乙酸型胃潰瘍大鼠血清中MDA、SOD含量的影響與蒸餾水組比較P<0.05。ZC0L-1對無水乙醇所致胃潰瘍模型和人鼠乙酸型胃潰瘍模型具有很好的預(yù)防和治療效果。畢琚輝［11］等探討香砂六君子湯及其拆方配伍抗醋酸涂抹致脾虛胃潰瘍模型大鼠的作用機理。香砂六君子湯全方組和補氣組均能夠抑制胃蛋白酶活性(P<0.05);全方組
7、、行氣組及補氣組均可提高胃組織中SOD活性，降低MDA含量(P<O.Ol)。香砂六君子湯治療胃潰瘍作用機制可能與增強保護(hù)因子、抑制攻擊因子奮關(guān)。馮青青［12］等根據(jù)加味黃芪建中湯治療消化性潰瘍的臨床療效，探討乙酸誘導(dǎo)的慢性胃潰瘍的作用機制，加味黃芪建中湯能促進(jìn)胃潰瘍黏膜的愈合，降低血漿內(nèi)皮素(ET-1)、丙二醛(MDA)水平，提高超氧化歧化酶(SOD)水平，蘇對大鼠乙酸胃潰瘍具奮明顯的治療作用。施溯筠［13］等探討林蛙皮提取物(RCSE)對實驗性胃潰瘍的防治作用。RCSE提高了3種胃潰瘍的血漿GSH-Px和T-SOD活力(P<0.
8、05或P<O.Ol),也降低了MDA的含量(P<0.05或P<O.Ol)；對幽門結(jié)扎型潰瘍胃組織中的GSH-Px和T-SOD活力和MDA含量也冇類
