休克的病理生理變化

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1、休克的病理生理變化?一、微循環(huán)變化各種休克雖然由于致休克的動因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過程中各有特點(diǎn)，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。下面以低血容量性休克為例闡述微循環(huán)障礙的發(fā)展過程及其發(fā)生機(jī)理。低血容量性休克常見于大出血、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷和脫水。其微循環(huán)變化發(fā)展過程比較典型（圖10－1）。（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收

2、縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。引起微循環(huán)缺血的關(guān)鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機(jī)制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強(qiáng)烈興奮。交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻

3、有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細(xì)血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性最強(qiáng)，因此它們收縮最為強(qiáng)烈。結(jié)果是毛細(xì)血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細(xì)血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細(xì)血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配

4、，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強(qiáng)，代謝水平提高以致擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴(kuò)張。交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強(qiáng)的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。此外，增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2），而。TXA2也有強(qiáng)烈的縮血管作用。圖10－1微循環(huán)障礙的發(fā)展過程模式圖1.正常情況⑴動靜脈吻合支是關(guān)閉的。⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流。⑶毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。2.微

5、循環(huán)缺血期⑴交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。⑶毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。3.微循環(huán)淤血期⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。⑵由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開放，血管容積擴(kuò)大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動很慢。⑶由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張

6、淤血。4.微循環(huán)凝血期⑴由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。⑵由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。而ＴＸＡ２也有強(qiáng)烈的縮血管作用。還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統(tǒng)在休克Ⅰ期微循環(huán)缺血的發(fā)生中也起一定的作用。休克時，主要由于胰腺血液灌流量減少所引

7、起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF）。小分子肽MDF進(jìn)入血流后，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬功能以外，還能使腹腔內(nèi)臟的小血管收縮，從而進(jìn)一步加重這些部位微循環(huán)的缺血。本期的主要臨床表現(xiàn)是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因?yàn)橥庵茏枇υ黾樱湛s壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細(xì)速；神志清楚，煩躁不安等。此期微循環(huán)變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周

8、阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；