依達(dá)拉奉治療病毒性心肌炎心力衰竭及其抗氧自由基作用的研究

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1、依達(dá)拉奉治療病毒性心肌炎心力衰竭及其抗氧自由基作用的研宄戴閩羅彩東劉靜(四川綿陽(yáng)屮心醫(yī)院心臟屮心四川綿陽(yáng)621000)【摘要】目的研究依達(dá)拉奉治療病毒性心肌炎心力衰竭的效果及其抗氧自由基的作用。方法病毒性心肌炎患者41例隨機(jī)分為兩組，觀察組給予依達(dá)拉奉治療，對(duì)照組給予輔酶Q10治療，觀察用藥前后患者心功能分級(jí)(NYHA分級(jí))，射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和腦利鈉肽(BNP)值。通過(guò)檢測(cè)治療前后血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)指標(biāo)以了解依達(dá)拉奉的抗氧化作用。結(jié)果觀察組NYHA分級(jí)較對(duì)照組下降(P<0.05),LVEF較對(duì)照組上升(

2、P<0.05),BNP較對(duì)照組下降(P<0.01)o依達(dá)拉奉組患者SOD活性上升高于對(duì)照組(P<0.01)；MDA下降高于對(duì)照組(P<0.05)o結(jié)論依達(dá)拉奉治療病毒性心肌炎心力衰竭臨床療效滿意，值得臨床推廣應(yīng)用?！娟P(guān)鍵詞】依達(dá)拉奉病毒性心肌炎心力衰竭氧自由基氧自由棊(oxygenfreeradicalsOFR)在病毒性心肌炎(VMS)的過(guò)氧化損害屮起重要作用[1],OFR可作用于生物膜屮多不飽和脂肪酸引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，損傷細(xì)胞膜，導(dǎo)致心力衰竭。依達(dá)拉奉(Edaravon3-甲基-1-苯基-2-毗哩啉-5-酮)是一

3、種新型氧由基淸除劑[2],該藥能高效淸除病變部位氧由基，因此應(yīng)用于VMS的心力衰竭防治應(yīng)具有很人潛力。本研宂旨在觀察依達(dá)拉奉對(duì)VMS的抗氧化治療作用，探討其機(jī)制，為臨床尋找VMS心力衰竭治療的可行方法提供參考。1研究方法1.1病例選擇：2008年10月一2011年6月間就診于我院滿足：①發(fā)病1周內(nèi)；②肌鈣蛋白T(cTnT)陽(yáng)忡③特異型柯薩奇B組病毒(CVB)lgM陽(yáng)性，符合1999年全國(guó)心肌炎心肌病專題研討會(huì)提出的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)的患者41名，平均(21.32±4.61)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①心源性休克；②嚴(yán)重肝、腎功能不

4、全；③入院前1月內(nèi)有使用抗氧化劑(維生素C、輔酶Q10及依達(dá)拉奉等)史者。1.2材料和指標(biāo)測(cè)定：依達(dá)拉奉注射液(10mg/5ml)由先聲藥業(yè)提供(國(guó)藥準(zhǔn)字H20031342);輔酶Q10注射液(5mg/250ml)由西南藥業(yè)提供(國(guó)藥準(zhǔn)字H10061135);丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)實(shí)劑盒均購(gòu)于南京建成生物工程研究所。肌鐘蛋白T(cTnT)測(cè)試儀測(cè)算cTnT濃度；硫代巴比妥酸(TBA)法測(cè)算MDA活性；黃嘌呤氧化酶法測(cè)算SOD活力；微粒子酶免疫分析法(

5、MEIA)測(cè)定腦利鈉肽(BNP)；Vivid7心臟彩超儀測(cè)定射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。1.3藥物干預(yù)及實(shí)驗(yàn)分組本研究程序符合人體實(shí)驗(yàn)倫理標(biāo)準(zhǔn)，所奮患者均需簽署知情同意書。入院后診斷為VMS的患者按汁算機(jī)產(chǎn)生的隨機(jī)序號(hào)分為觀察組及對(duì)照組，均常規(guī)給予臥床休息，利巴韋林抗病毒感染、依那普利抗心室重構(gòu)(奮干咳癥狀者換用厄W沙坦)，有水鈉潴留者給予利尿劑治療。觀察組給予靜脈依達(dá)拉奉50mg/d治療；對(duì)照組給予靜脈輔酶Q105mg/d;療程7天。1.4監(jiān)測(cè)指標(biāo)所有患者治療前檢測(cè)血清SOD、MDA、cTnT及BNP;測(cè)定LVEF;評(píng)定心功能分級(jí)(紐約心臟病學(xué)

6、會(huì)(NYHA)分級(jí)，治療7天后復(fù)査這些指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后對(duì)兩組患者平均年齡、性別比(男/女)、入院cTnT值和CVBIgM滴度等基本情況進(jìn)行比較。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)”表示，應(yīng)用SPSSI5.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，組間兩兩比較應(yīng)用t檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1控制心力衰竭的效果(表1)觀察組入選21例，對(duì)照組入選20例，治療前兩組患者心功能分級(jí)(NYHA平均分級(jí))、LVEF和BNP值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，均為P>0.05。治療后觀察組NYHA平均分級(jí)較對(duì)照組下降(P<0.05),

7、LVEF較對(duì)照組上升(P<0.05),BNP較對(duì)照組下降(P<0.01),均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.2抗氧化治療的效果(表2)觀察組SOD活性上升高于對(duì)照組(P<O.Ol);MDA下降高于對(duì)照組(P<0.05)；經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組患者間平均年齡、性別比(男/女)、cTnT值和CVBIgM滴度均為P>0.05,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。表1兩組VMS患者心力衰竭指標(biāo)比較表2兩組VMS患者生化指標(biāo)治療前后差值比較3討論VMS的發(fā)病過(guò)程中，中性粒細(xì)胞吞噬微生物致耗能代謝增加，產(chǎn)生大量氧自由基(oxygenfreeradicalsOFR

8、),同吋免疫反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補(bǔ)體等可促進(jìn)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生OFR。而機(jī)體清除自由基和抑制自由基反應(yīng)的酶系統(tǒng)，如SOD、GSH-PX(谷胱甘肽過(guò)氧化物酶)等無(wú)法迅速清除大量堆