腸道炎癥后的腸易激綜合征

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1、腸道炎癥后的腸易激綜合征　　臨床流行病學(xué)相關(guān)研究　　當初IBS之父Pare把IBS稱為“腹脹性絞痛（e標準，23例符合IBS的診斷條件；急性腹瀉的時間長及女性患者出現(xiàn)這種情況的危險性高，其相對危險性分別為3.5、2.9；年齡越輕危險性也越高；而嘔吐卻降低其危險性；病原種類與上述情況的發(fā)生無明顯相關(guān)性。這項調(diào)查的結(jié)果也說明胃腸道感染確實可引起IBS?！　∫话愣?，抗生素是治療急性胃腸道感染的常規(guī)經(jīng)驗用藥，但研究者多忽視治療急性胃腸炎時所用藥物對胃腸功能的影響，MaxRNA的表達水平作為炎癥的標志，對8例胃腸炎治愈后發(fā)生的IBS和

2、7例胃腸炎恢復(fù)正常的患者進行了前瞻性研究，并與18例無近期胃腸炎病史的患者作對照。他們用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）擴增法和光密度法測定了急性胃腸炎期間和其后3個月直腸活檢標本IL-1βmRNA和IL-1受體拮抗物（IL-lra）mRNA的表達，發(fā)現(xiàn)急性炎癥期間pIBS患者腸粘膜IL-1β和IL-lramRNA的表達分別比對照組和恢復(fù)正常的患者高150%和67%；胃腸炎治愈3個月后pIBS患者IL-1β的表達進一步升高，比恢復(fù)正常患者和對照組分別高325%和183%，而IL-lramRNA的表達卻無明顯差異。所以，Gin

3、is,B.hominis）是熱帶地區(qū)最常見的腸道寄生蟲感染，其致病作用仍有爭議。已有報道它存在于各種類似于IBS的疾病中，Hussain等[12]通過測定IBS患者的抗B.hominisigG抗體水平探討了IBS與人酵母菌之間可能存在的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)不論大便培養(yǎng)B.hominis陽性或陰性的IBS患者IgG都顯著升高（P＜0.0001，t檢驗）；當對IgG進行分類時，僅IgG2水平比無癥狀患者顯著升高，提示在這些患者中主要的反應(yīng)是針對糖抗原的。IBS與B.hominis的這種聯(lián)系的本質(zhì)仍有待評價，假如B.hominis與IBS有某

4、種因果聯(lián)系，那么IBS還是一種經(jīng)典的功能性疾病嗎？　　急性感染性腹瀉是腸粘膜通透性增高所致，Hebden等[13]觀察到pIBS患者小腸而不是結(jié)腸通透性持續(xù)增高。然而這種腸粘膜屏障功能的改變是否導(dǎo)致腸道吸收、分泌等生理功能的異常？Niaz等[14]復(fù)習(xí)了84例用75SeHCAT掃描顯示的膽汁酸吸收不良患者中，有16例在出現(xiàn)慢性腹瀉前有0.25~18年的急性胃腸炎史，其中明確細菌類型的有彎曲菌4例、志賀氏菌和沙門氏菌各1例。給予消膽胺后，平均大便頻率從每天7.2次減少到2.1次（P＜0.001）。至今pIBS的腹瀉和特發(fā)性膽汁酸

5、吸收不良的關(guān)系仍不清楚。　　IBS患者精神心理功能障礙發(fā)生率高，但兩者之間的因果關(guān)系仍有爭議。GRNA的表達顯著降低。因此，以前的結(jié)腸炎可使結(jié)腸神經(jīng)功能對應(yīng)激的作用更敏感，同時應(yīng)激反應(yīng)提高了一些炎癥因子的表達?！　〈嬖诘膯栴}和可能的研究方向　　長期以來一直認為IBS缺乏形態(tài)學(xué)和生物化學(xué)改變的標志，其癥狀產(chǎn)生是由于胃腸運動和內(nèi)臟感覺功能變化的結(jié)果。其實，胃腸運動和內(nèi)臟感覺功能改變只能是IBS發(fā)病的中間環(huán)節(jié)，真正的病因遠未明了，腸道炎癥后發(fā)生的IBS研究就是最好的例證?！　⊙装Y后發(fā)生的IBS其病理生理變化是復(fù)雜的，Gwee等[7]

6、發(fā)現(xiàn)胃腸炎治愈后的pIBS患者IL-1β表達進一步升高，與Neal等[4]的流行病學(xué)調(diào)查所見是吻合的，病程越長、病情越嚴重，炎癥侵及的范圍越廣，致炎因子的產(chǎn)生也就越多，并且可能對腸壁肌層和神經(jīng)的損害越嚴重。同時，研究也表明內(nèi)臟敏感性與炎癥反應(yīng)關(guān)系密切，神經(jīng)遞質(zhì)、免疫因子參與了這種調(diào)節(jié)[21]。Jenkins等[22]發(fā)現(xiàn)IBS患者直腸粘膜固有層炎性細胞浸潤，主要在其粘膜固有層上1/3，其中1/3細胞數(shù)增多及腺窩上皮內(nèi)中性粒細胞數(shù)目有助于鑒別93%的急性感染型結(jié)腸炎與IBS，炎癥性腸病患者腺窩數(shù)目減少及其結(jié)構(gòu)均不同于急性感染型結(jié)

7、腸炎和IBS，也從另外一個角度說明iBS的發(fā)病可能有炎癥因子參與。人是富有感情的高等動物，疾病和精神活動的相互影響是無法避免的，應(yīng)激可加重IBS患者的原有病理生理反應(yīng)或誘發(fā)癥狀復(fù)發(fā)[23]。腸道炎癥的程度反映了病原菌對腸道的浸潤和破壞程度，也與病原菌的細胞毒性作用和宿主的易感性有關(guān)；應(yīng)激對宿主的影響是綜合性的，應(yīng)激可使內(nèi)分泌神經(jīng)免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)增強[24]。Levy等[16]對日常應(yīng)激與女性IBS患者癥狀發(fā)作的研究很有意義。這些均表明IBS的發(fā)病可能涉及復(fù)雜的神經(jīng)免疫網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)。但是人體研究的實施是非常困難的，首先對IBS診斷的

8、金標準問題，實質(zhì)上也涉及對IBS本質(zhì)的認識；其次，研究人體精神神經(jīng)免疫及內(nèi)分泌對胃腸功能的綜合調(diào)節(jié)尚缺乏簡便的方法，有創(chuàng)性檢查使病人難以接受，其價值也不肯定；第三，我們的認識能否跳出傳統(tǒng)概念對功能性疾病的認識?！　”M管動物試驗的結(jié)論還不能完全說明人類的IBS，但這無疑有助于對