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1、淺談應激性心肌病的診斷分析山東省安丘市婦幼保健院262100摘要：應激性心肌病是1990年日木的HikaruSato等首次報道的心肌疾病，近幾年隨著對其認識的提高，報道也越來越多。主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴張型心肌病，它的心室擴大及異常室壁運動其有可逆性，預后良好。木病患者發(fā)病前多有心理或身體應激情況存在，而且發(fā)病時患者血漿兒茶酚胺等應激性物質(zhì)水平明顯增高，故將木病命名為應激性心肌病。關鍵詞：應激性心肌??；診斷；分析根據(jù)我院近5年開展冠脈造影的病例分析，可見隨著臨床診斷技術的不斷提高，對應激性心肌病的認識也越來越高，以前常被診斷
2、為冠心病、急性心肌炎以及擴張型心肌病等，因為這幾種疾病的癥狀和心電圖幾乎相似，常造成臨床上的誤診。現(xiàn)對我院近5年病例回顧性分析以及參考外院病例，總結(jié)如下：1臨床資料1.1對象2011年3月?2016年3月分析住院患者12例，男2例，女10例，年齡30?71歲，平均55歲，均無高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病史。1.1.1臨床表現(xiàn)特點應激性心肌病發(fā)病前常有強烈的精神或軀體應激,木組患者中：驚嚇2例，遭遇車禍2例，醫(yī)療過程中的恐懼3例，突發(fā)腦岀血2例，嗜鉻細胞瘤1例，日曬1例，上夜班并長時間聞油漆味1例。癥狀：昏厥2例，胸痛8例，呼吸困難2例，均伴
3、隨心悸、乏力等表現(xiàn)。體征：低血壓狀態(tài)（血壓≤80/50mmHg）3例，其中，心原性休克1例，心動過緩（心率≤50次/min）2例，心臟驟停1例，心動過速（心率≥100次/min）4例。聽診心音均為低鈍、各瓣膜聽診IX未聞及病理性雜音。1.1.2心電圖改變木組患者中ST段抬高2例，ST段壓低6例，＞1.伴“冠狀T波”4例，合并異常Q波1例，單純T波倒置4例，陣發(fā)性房顫1例，Q-Tc延長4例。上述心電圖變化除T波恢復較慢外多在1個月內(nèi)恢復正常，與文獻報道的相似。1.1.3心肌酶學改變多為輕至中度升高，與急性心肌梗死的酶學改變
4、截然不同，CK升高到400?600U/L，CK-MB升到30?50U/L。1.1.4超聲心動圖特點Wittstein等在其19例應激性心肌病研究序列中發(fā)現(xiàn)：發(fā)病早期（住院第1天），左室平均射血分數(shù)為20%（15?30%）,所冇患者表現(xiàn)出類似的收縮類型，即基底部收縮功能保存良好，心室中部中重度受損，心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。在住院的第3?7天，左室射血分數(shù)逐漸恢復，住院第4天吋，平均恢復至45%,心尖部運動明顯恢復但仍然較弱。發(fā)病21d后，左室射血分數(shù)恢復至60%，室壁運動恢復至正常。冠狀動脈造影特點：上述12例患者冠脈造影均為正常。左
5、心室造影：因入院時病情不穩(wěn)定均于發(fā)病7?10d進行的造影，此吋左心室射血分數(shù)40%?50%,左心室室壁及心尖部運動略減弱。由于我院核磁無心臟參數(shù)的設置，未行心臟MRI檢查，條件所限亦未行心內(nèi)膜活檢。1.2診斷上述12例患者入院吋依其癥狀、體征以及心電圖改變，開始時8例診斷為冠心病，甚至6例考慮為急性心肌梗死，3例診斷為擴張型心肌病，1例考慮為急性心肌炎。與其他心臟病不同的是這12例患者的癥狀、體征、心電圖以及酶學變化數(shù)天內(nèi)很快恢復正常，又經(jīng)超聲心動圖、冠狀動脈造影及左心室造影確診為應激性心肌病。2討論應激性心肌病，又稱為Tako-Tsub
6、o綜合征、心尖部氣球樣變綜合征等，是1990年HikaruSato等首次報道的，主要特征為-?過性心尖部呈氣球樣急性擴張型心肌病，它的心室擴大及異常室壁運動具有可逆性，預后好。本病患者發(fā)病前多右心理或身體應激情況存在，而且發(fā)病吋患者血漿兒茶酚胺等砬激性物質(zhì)水平明顯增高，故將本病命名為應激性心肌病。本病患者發(fā)病前均伴有明顯的精神或軀體疾患，如受到驚嚇、遭遇車禍、搶劫、醫(yī)療過程中的恐懼、親人亡故、突發(fā)腦出血、支氣管哮喘、癲癇發(fā)作、急腹癥、勞累、日曬、上夜班、聞異味等誘因，發(fā)病突然，均有明顯的應激因素。應激性心肌病的發(fā)病機制：①交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒
7、茶酚胺介導的心肌頓抑可能是其重要的病理生理基礎：Wittstein等在13例患者中進行了神經(jīng)體液因子的測定，發(fā)現(xiàn)在住院的第1?2天內(nèi)，其血漿兒茶酚胺水平是急性心肌梗死（KillipIII級）患者的2?3倍，是正常人的7?34倍。在住院第7?9天恢復至峰值的1/3?1/2,但仍高于急性心肌梗死患者相應的血漿濃度。因此認為，交感神經(jīng)的過度激活在發(fā)病過程中起關鍵作用，K機制可能是兒茶酚胺對心肌細胞的直接損傷導致心肌頓抑。高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等使心肌細胞受損，導致心臟收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全。有研究表明，心
8、尖部心肌對交感神經(jīng)刺激的反應性強，可能使得心尖部更容易受到血兒茶酚胺水平升高的影響。這一現(xiàn)象也許可以解釋應激性心肌病患者的心尖部室壁運動減低甚至消失的現(xiàn)象。②雌激素水平減低：Ueyama等［6
