資源描述:
《慢性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理和疼痛機(jī)理》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、慢性胰腺炎的發(fā)病機(jī)理和疼痛機(jī)理【關(guān)鍵詞】胰腺炎 對于慢性胰腺炎是否是一種和急性胰腺炎截然不同的一種疾病這個(gè)問題現(xiàn)在還沒有廣泛的共識(shí)。許多專家認(rèn)為慢性胰腺炎是在急性胰腺炎數(shù)次發(fā)作后產(chǎn)生的;其他專家則認(rèn)為這種疾病是慢性胰腺炎始發(fā),在病情長時(shí)間的發(fā)展過程中有急性胰腺炎的多次發(fā)作。解析考慮胰腺炎的不同方法的困難源于缺少引起急性胰腺炎和(或)慢性胰腺炎的確切根據(jù)?! ∪绻砸认傺资桥c急性胰腺炎互不相干的一種疾病,這意味著它們各自有不同的發(fā)病機(jī)理;如果是另一種情況,即慢性胰腺炎是因急性胰腺炎的重復(fù)發(fā)作引起的,或者急性胰腺炎是在慢
2、性胰腺炎病情發(fā)展后出現(xiàn)的,那么一種疾病的發(fā)病機(jī)理將包含在另一種疾病的發(fā)病機(jī)理之中。胰腺炎公認(rèn)的一個(gè)特征是炎癥,但是這一點(diǎn)卻沒有得到應(yīng)有的關(guān)注。炎癥的引起是對胰腺內(nèi)部某種環(huán)境的反應(yīng),但這一過程也可以影響到胰腺的各個(gè)組成部分。有關(guān)的不同細(xì)胞以及它們產(chǎn)生的生物過程生成物(thebiologicalˉlyactiveproducts)能夠?qū)σ认賹?shí)質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)、微脈管系統(tǒng)和神經(jīng)產(chǎn)生復(fù)雜的影響?! ‰m然慢性胰腺炎和急性胰腺炎都有炎癥過程,但是很明顯急性胰腺炎中的炎癥細(xì)胞主要是分葉核白細(xì)胞(polyˉmorphonuclrearle
3、ukocytes),而慢性胰腺炎中主要是淋巴細(xì)胞。如果是急性胰腺炎發(fā)展成為慢性胰腺炎,那么炎癥細(xì)胞從分葉核白細(xì)胞向淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)變將是這一過程的主要現(xiàn)象。向慢性胰腺炎的轉(zhuǎn)變一方面呈現(xiàn)出對胰腺損傷的反應(yīng)而引起的炎癥方面的不同,另一方面也表現(xiàn)出免疫系統(tǒng)對于受損傷的胰腺組成部分的反應(yīng)?! ?慢性腺胰炎是急性胰腺炎發(fā)作的結(jié)果 慢性胰腺炎繼發(fā)于急性胰腺炎的觀點(diǎn)很久以前就已經(jīng)被表述的很清楚了。fort和他的合作者們通過對幾例病例的研究得出結(jié)論,慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎顯現(xiàn)出是急性間質(zhì)性胰腺炎或者急性出血壞死型胰腺炎重復(fù)發(fā)作的累積作用的結(jié)果,
4、或者是這兩種急性胰腺炎聯(lián)合作用的結(jié)果。他們認(rèn)為間質(zhì)纖維化、傷殘遺留壞死和萎縮是持續(xù)的慢性化轉(zhuǎn)變,他們還認(rèn)為胰腺結(jié)石、假性囊腫以及膿腫在這一過程中不太常見?! 〕钟羞@種觀點(diǎn)的其他研究慢性胰腺炎發(fā)病機(jī)理的研究小組進(jìn)一步證實(shí)了此觀點(diǎn)。急性胰腺炎轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎的發(fā)展過程被歸納為壞死―――纖維化順序。這種觀點(diǎn)斷言隨著急性胰腺炎的發(fā)作,胰腺內(nèi)部和周圍的組織包括脂肪和上皮細(xì)胞開始?jí)乃?,重癥急性胰腺炎引起脂肪組織完全壞死和大出血,從而誘發(fā)纖維化。病情可能重復(fù)發(fā)作,導(dǎo)管繼發(fā)性變形,胰腺分泌物的流動(dòng)改變并引起蛋白質(zhì)的改變和結(jié)石的生長。 大
5、量證據(jù)表明,脂肪組織壞死是急性胰腺炎癥狀的一個(gè)重要組成部分。實(shí)驗(yàn)成果表明脂肪酶可能在脂肪組織壞死過程中起一定作用,這一過程開始于受損的腺泡細(xì)胞引起脂肪酶的釋放,脂肪酶將脂肪細(xì)胞的甘油三酯分解為脂肪酸,脂肪酸反過來又引起脂肪細(xì)胞的壞死,釋放更多的脂肪酸,釋放出來的脂肪酸接著引起腺泡細(xì)胞的壞死。然而應(yīng)該指出的是腺泡壞死沒有脂肪細(xì)胞壞死的誘發(fā)也會(huì)發(fā)生。例如,壞死可能是因局部缺血引起的?! τ诰凭砸认傺椎呐R床和形態(tài)學(xué)的對比研究一直表明,隨著時(shí)間的推移,壞死、假性囊腫(大多為壞死后類型)的數(shù)量和胰腺功能下降,纖維化加劇。在這項(xiàng)
6、研究中,10位患者中的每一個(gè)人都有兩項(xiàng)組織學(xué)評價(jià),一項(xiàng)來自于活組織檢查,另一項(xiàng)來自于尸體剖檢,平均時(shí)間間隔8年。活組織檢查中壞死是主要的,而在尸體剖檢中纖維化和鈣化是主要的,這使研究者們支持重癥酒精性胰腺炎(severealˉcoholicacutepancreatitis)轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺椎挠^點(diǎn)。 2慢性胰腺炎是一種獨(dú)立的疾病 慢性胰腺炎是一種獨(dú)立的疾病這一觀點(diǎn)的支持者們認(rèn)為慢性胰腺炎首先發(fā)生,在早期常常因?yàn)榧毙砸认傺椎亩啻伟l(fā)作而復(fù)雜化。他們提出的慢性胰腺炎始發(fā)的機(jī)理是分泌途徑(secretorypath. 3疼
7、痛機(jī)理 正常情況下,胰腺中的神經(jīng)細(xì)胞興奮是無癥狀的,就是說,他們的工作是不被感知的。當(dāng)出現(xiàn)一種異?;蚍浅?qiáng)烈的刺激時(shí),產(chǎn)生痛覺動(dòng)作電位,疼痛可能是由于一種正常的無害刺激,或者是一種被加強(qiáng)的正常的疼痛反應(yīng)。伴隨因動(dòng)作電位結(jié)束而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,痛感由于持續(xù)的疼痛而加劇?! √弁纯赡苁巧窠?jīng)病癥的(neuropathic)或者是傷害感受性(nociceptive)疼痛。神經(jīng)病癥疼痛因神經(jīng)受直接傷害所致;傷害感受性疼痛不是神經(jīng)損傷所致,痛覺感受器直接作用的產(chǎn)生是對組織損傷(通常有炎癥)的反應(yīng)?! ∫认僦姓T發(fā)傷害感受性疼
8、痛的途徑有多種,例如有害物質(zhì)、神經(jīng)變形(distortionofnerves)、缺氧癥或者pH值超出正常范圍。當(dāng)升高的壓力引起導(dǎo)管系統(tǒng)擴(kuò)張超出正常范圍時(shí),神經(jīng)變形發(fā)生。對胰腺導(dǎo)管中液體壓力的測定揭示出慢性胰腺炎患者體內(nèi)壓力的升高,導(dǎo)管壓力的升高通過組織間隙壓力的升高反映出來,壓力會(huì)阻塞血液流動(dòng),引起缺氧和pH值的改變