論新生兒缺氧缺血性腦病及其遠(yuǎn)期預(yù)后的ｃｔ診斷

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1、論新生兒缺氧缺血性腦病及其遠(yuǎn)期預(yù)后的ＣＴ診斷【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病；計算機X線斷層掃描　【論文摘要】目的：通過對175例新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）及其98例遠(yuǎn)期預(yù)后CT表現(xiàn)進行分析，正確認(rèn)識CT在診斷HIE的價值，以指導(dǎo)臨床治療與預(yù)后評估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進行隨訪并CT復(fù)查。結(jié)果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復(fù)查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結(jié)論：HIE的診斷

2、CT檢查是非常必要的診斷證據(jù)，同時CT表現(xiàn)對臨床治療及預(yù)后評估有重要價值?！　　　⌒律鷥喝毖跞毖阅X病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產(chǎn)期新生兒最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠(yuǎn)期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監(jiān)護病房的建立和發(fā)展，影像診斷進入新生兒領(lǐng)域，對HIE的認(rèn)識日益提高。由于CT掃描具有簡便、迅速、安全、無痛苦等優(yōu)點，它已成為HIE診斷和預(yù)后評估的重要手段[3]。?　　　　1資料與方法?　　1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨

3、床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評分不詳13例。隨訪HIE患兒并復(fù)查CT的98例，其中男57例，女41例；復(fù)查時的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現(xiàn)為精神萎靡，反應(yīng)差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻[4]的標(biāo)準(zhǔn)：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復(fù)查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例

4、，顱內(nèi)高壓15例。?　　1.2檢查方法：使用設(shè)備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮(zhèn)靜劑。?　　　　2結(jié)果?　　2.1CT分度：依據(jù)李松年主編《現(xiàn)代全身CT診斷學(xué)》標(biāo)準(zhǔn)：175例中，輕度44例，伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血9例，中度52例，伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血36例，腦實質(zhì)出血5例，重度47例，伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血38例，腦實質(zhì)出血8例，蛛網(wǎng)膜下腔并腦實質(zhì)出

5、血7例。CT未見異常32例。?　　2.2隨訪并復(fù)查CT的89例，11例末見明顯異常；78例異常，全部為HIE遠(yuǎn)期不可逆后遺癥。①腦萎縮65例，表現(xiàn)以大腦凸面腦溝、腦池、蛛網(wǎng)膜下腔的增寬(蛛網(wǎng)膜下腔、腦溝寬度正常＜5mm）[5]為主43例。表現(xiàn)以側(cè)腦室變形、局部的擴大、邊緣不整齊、兩側(cè)常不對稱為主22例。②腦軟化51例，表現(xiàn)為腦實質(zhì)的低密度灶，其中3例與腦室相通形成腦穿通畸形。③腦積水27例，全腦室擴大3例，導(dǎo)水管以上腦室擴大11例，單/雙側(cè)腦室擴大13例。④腦鈣化8例，側(cè)腦室室管膜附近、基底節(jié)區(qū)、顳葉及頂葉腦實質(zhì)內(nèi)點狀高密度影。　　3討論?　　3.1HIE的病

6、因與發(fā)病機制。HIE主要是圍生期窒息、缺氧所致；宮內(nèi)窘迫和分娩過程中或出生時的窒息是主要的病因。也見于新生兒疾病，如嚴(yán)重的呼吸暫停、肺泡表面活性物質(zhì)缺乏、胎糞吸入綜合征、嚴(yán)重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧時腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足，使腦細(xì)胞氧化代謝發(fā)生障礙，體液由血管內(nèi)經(jīng)組織間隙轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧也使血管通透性增加，產(chǎn)生細(xì)胞外水腫，繼而使腦血管受壓，發(fā)生腦缺血。嚴(yán)重缺氧時心搏減少，腦血流量明顯減少，更加重腦組織的缺氧缺血，最終導(dǎo)致腦組織壞死。缺氧使靜脈淤血，毛細(xì)血管通透性增加，紅細(xì)胞滲出或組織壞死使血管破裂，引起顱內(nèi)出血。?　　3.2HIE的CT診斷與

7、鑒別診斷。CT檢查可明確HIE患者的腦水腫部位和范圍，評定是否合并顱內(nèi)出血和出血類型。從發(fā)病機制上可以看出，當(dāng)輕度缺氧時，對缺氧最敏感的側(cè)腦室旁白質(zhì)，尤其是雙側(cè)側(cè)腦室前角外上方最先發(fā)生對稱性低密度，而此時大腦灰質(zhì)密度無明顯變化，CT表現(xiàn)為輕度。隨著缺血缺氧時間的延長，在上述區(qū)域引起血管源性水腫，且水腫主要沿白質(zhì)纖維擴散，使多個腦葉白質(zhì)廣泛低密度，灰白質(zhì)分界不清，CT表現(xiàn)為中度。當(dāng)缺血缺氧更為嚴(yán)重時，大腦灰質(zhì)也發(fā)生水腫，廣泛腦組織腫脹，甚至顱內(nèi)壓增高，腦室變窄，顱縫增寬，有時并發(fā)出血，CT表現(xiàn)為重度。在診斷HIE時需注意以下幾點：①在診斷HIE時需具有明確的圍產(chǎn)

8、期缺氧史，特別是圍產(chǎn)期重度窒息；②早產(chǎn)