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1、血脂康對急性冠脈綜合征患者CRP、TNF【摘要】目的觀察血脂康治療急性冠脈綜合征(ACS)的臨床效果。方法將98例ACS患者隨機分為血脂康治療組和洛伐他汀治療組各49例，兩組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，血脂康組在用血脂康口服，每次600mg，每天2次；洛伐他汀組晚間加服40mg洛伐他汀。另設(shè)49例正常對照組。觀察患者治療前后血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)和血脂水平的變化。結(jié)果兩個治療組治療后CRP、TNF-α、總膽固醇(TC)、和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均明顯下降(P均
2、<0.01)；與洛伐他汀組相比，血脂康組的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)明顯升高(P<0.01)。血脂康組無肝、腎功能異常。結(jié)論血脂康治療ACS效果確切、安全，尤其適用于老年患者?！娟P(guān)鍵詞】血脂康；C反應蛋白；腫瘤壞死因子-α；急性冠脈綜合征；脂類/血液 Abstract:ObjectiveTosummarizetheclinicalefficacyofXuezhikangintreatmentofpatientse(ACS).Methods98patientsentforthe
3、setg，tg.49normalsubjectstumornecrosisfactor-alpha(TNF-alpha)，C-reactiveprotein(CRP)andthebloodlipidinpatientsent.ResultsInthetent，decreasedCRP，TNF-alphaandtotalcholesterol(TC)andloentofACS，especialyyadaptabletoelderlypatients. Keyornecrosisfactor-al
4、pha；acutecoronarysyndrome；lipids/blood 血脂代謝紊亂包括血總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低，是冠心病獨立危險因素，防治血脂異常是治療冠心病的重要手段之一［1］。急性冠脈綜合征(ACS)是臨床常見的心臟急癥，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成是ACS的主要病因。血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)均為血管炎癥反應的標志物，其血清水平有助于區(qū)分高危心血管病［2，3
5、］。本組研究血脂康和洛伐他汀對CRP、TNF-α和血脂的影響，以確立其在心血管疾病中的治療地位?！ ?對象與方法 1.1研究對象按照國際心臟學會和g/次口服，每天2次，洛伐他汀治療組：ACS常規(guī)治療加洛伐他汀40mg晚間服。ACS常規(guī)治療：抗心肌缺血、抗凝、酌情使用β-受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。兩個治療組在治療期間均停服有降脂作用的保健品及其他降脂藥?！ ?.3檢測方法CRP應用透射比濁法；TNF-α采用酶聯(lián)免疫吸附法，血脂用日本東芝TBA-40FR全自動生化分析儀檢測。試劑由上?？?/p>
6、華公司提供?！ ?.4觀察指標均于清晨空腹抽靜脈血測定：CRP、TNF-α、TC、TG、LDL-C、HDL-C。經(jīng)4周治療后，兩個治療組再次抽空腹靜脈血檢查上述指標。并觀察肝、腎功能變化及是否有肌肉疼痛橫紋肌溶解表現(xiàn)?！ ?.5統(tǒng)計方法應用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計，計量資料以x±s表示，采用F檢驗、q檢驗及t檢驗?！ ?結(jié)果 2.1治療前CRP、TNF-α和血脂比較治療前血脂康治療組和洛伐他汀治療組的CRP、TNF-α、LDL-c、TC水平均明顯高于對照組(P<0.01)，而兩個治療
7、組間各項指標差異無顯著性，見表1?！ ?.2兩個治療組治療后CRP、TNF-α和血脂水平比較兩個治療組治療后CRP、TNF-a、TC、LDL-C均明顯下降(P<0.01)，且血脂康組與洛伐他汀組對比，HDL-C升高明顯(P均<0.01)，余無變化，見表2。 表1治療前各組CRP、TNF-a和血脂水平對比（略） 表2兩個治療組治療前后CRP、TNF-α和血脂水平比較（略） a:與洛伐他汀組治療后比較，t=3.30，P<0.01 2.3不良反應血脂康治療組所有病例肝、腎功能
8、正常；而洛伐他汀治療組有2例輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，護肝后不影響原方案治療?！ ?討論 TNF-α是由激活的單核細胞、巨噬細胞及Th1細胞產(chǎn)生的一種分子量為17000多肽，具有多種生物學效應。有學者報道［5］ACS患者存在炎性細胞的活化及炎癥反應，且TNF-α可作為預測冠心病患者病情嚴重程度及動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性指標。而CRP是一種非特異性反應蛋白，正常人血清平均值為3.5mg/L，機體炎癥狀態(tài)刺激時由肝細胞大量合成，其本身具有補體作用，是動脈粥樣硬化的啟動因子之一。大規(guī)模臨床試驗證實他汀類藥物除
