《牙周病病因?qū)W》ppt課件

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1、第四章牙周病的病因?qū)W第一節(jié)概述牙周生態(tài)系(periodontalecosystem)正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用。牙周袋：400種以上微生物相互關(guān)系：共生、競爭、拮抗細(xì)菌侵襲和宿主防御之間維持動(dòng)態(tài)的生態(tài)平衡（dynamicequilibrium）當(dāng)正常菌群失去相互制約，或微生物和宿主失去平衡時(shí)：導(dǎo)致內(nèi)源性感染為外源性感染提供條件致敏宿主造成牙周組織破壞牙周袋的形成、牙骨質(zhì)的暴露、宿主的免疫反應(yīng)和易感性等，都決定了牙周病病因的復(fù)雜性。牙周病病因研究的變遷牙周病是多因素疾病，單一因素不會(huì)引起牙周破壞。（20世紀(jì)6

2、0年代）始動(dòng)因子(initialfactor)---菌斑(dentalplaque)、細(xì)菌及其產(chǎn)物特異性菌斑學(xué)說非特異性菌斑學(xué)說（70年代）局部促進(jìn)因素全身影響因素（免疫因素、易感因素）當(dāng)前研究焦點(diǎn)在于識別牙周致病菌的毒性克隆株,尋找牙周致病菌的毒性傳遞因子和宿主的易感因子。第二節(jié)牙周病的始動(dòng)因素——牙菌斑牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉。菌斑微生物作為牙

3、周病始動(dòng)因子的證據(jù)實(shí)驗(yàn)性齦炎的觀察流行病學(xué)調(diào)查機(jī)械清除菌斑或抗菌治療效果動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究宿主免疫反應(yīng)齦上菌斑和齦下菌斑齦上菌斑(supragingivalplaque)：位于齦緣的冠方齦下菌斑(subgingivalplaque)：位于齦緣的根方附著性齦下菌斑(attachedsubgingivalplaque)：由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。非附著性齦下菌斑(unattachedsubgingivalplaque)：附著于齦溝上皮、結(jié)合上皮、直接侵入上皮下結(jié)締組織內(nèi)。各類菌斑的主要特征菌斑接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑

4、釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)G＋需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)G＋兼性菌和厭氧菌根面齲、根面吸收牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑齦溝上皮、結(jié)合上皮、牙齦結(jié)締組織G－厭氧菌和能動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨吸收牙菌斑的生態(tài)學(xué)定義：牙菌斑內(nèi)細(xì)菌之間以及與宿主之間的相互作用稱為牙菌斑生態(tài)系。齦下菌斑的生態(tài)環(huán)境解剖條件:齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)不受口腔清潔的影響。生理特點(diǎn):齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給。齦下菌斑與牙周病活動(dòng)性的關(guān)系病變活動(dòng)期非附著菌斑量增加，牙周破壞進(jìn)展迅速。病變

5、靜止期非附著菌斑量減少，構(gòu)成牙周病慢性過程。白垢（materiaalba）也稱軟垢為疏松附于牙面和齦緣處無結(jié)構(gòu)的沉積物。細(xì)菌生長的良好培養(yǎng)基，容易去除特異性菌斑學(xué)說非特異性菌斑學(xué)說非特異性菌斑學(xué)說由非特異性的口腔正常菌群的混合感染所致。特異性菌斑學(xué)說只有某些微生物是牙周致病菌，當(dāng)它們在菌斑中存在或達(dá)到一定數(shù)量是既可致病。折衷的觀點(diǎn)牙周細(xì)菌的致病機(jī)理1細(xì)菌侵襲2細(xì)菌繁殖3抑制或躲避宿主的防御功能4損害宿主的牙周組織菌體表面物質(zhì)內(nèi)毒素(endotoxin)脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)外膜蛋白(outerm

6、emgraneproteins,OMP)纖毛蛋白膜泡(vesicles)抑制成纖維細(xì)胞活性、抑制骨細(xì)胞生長、刺激破骨細(xì)胞引起骨吸收、抑制吞噬或作為細(xì)菌毒性產(chǎn)物的載體，引起深部組織的破壞。致病有關(guān)的酶膠原酶(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase)鏈激酶(strptokinase)硫酸軟骨素酶(chondrosulfatase)神經(jīng)氨酸苷酶(neuralminidase)促進(jìn)菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破壞膠原纖維、參與牙周袋形成和牙槽骨吸收過程。毒素白細(xì)胞毒素(leuko

7、toxin)抗中性粒細(xì)胞因子(anti-neutrophilfactor)破壞白細(xì)胞，釋放溶酶體、抑制趨化、降低吞噬、誘導(dǎo)白介素、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，破壞牙周組織。代謝產(chǎn)物有機(jī)酸硫化氫吲哚氨毒胺可直接導(dǎo)致組織損傷主要的牙周可疑致病菌概念在各型牙周炎的病損區(qū)，?？煞蛛x出一種或幾種優(yōu)勢菌，他們具有顯著的毒力和致病性，能通過多種機(jī)制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能。幾種重要的牙周可疑致病菌伴放線放線桿菌Aa生物學(xué)特性G—短桿菌，微需氧菌，雪茄狀煙菌落致病性及臨床意義產(chǎn)生毒性因子，降低宿主抵抗力；促進(jìn)骨吸收；組織破

8、壞作用。與侵襲性牙周炎關(guān)系密切。（陽性率97%）牙齦卟啉單胞菌Pg（牙齦擬桿菌Bg）生物學(xué)特性G—無芽胞球桿菌，表面有纖毛，專性厭氧，黑色菌落致病性及臨床意義附著凝集、抵抗宿主先天免疫系統(tǒng)、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢菌，與牙周炎治療后復(fù)發(fā)或病情加重有關(guān)。福賽擬