臨床醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文單純過量醛固酮在正鹽飲食下導(dǎo)致sd大鼠心肌受損

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1、單純過量醛固酮在正鹽飲食下導(dǎo)致SD大鼠心肌受損姓名,2014年6月25日作者:王川張少玲嚴(yán)勵程樺【摘要】【0的】探討單純過量醛固酮在正鹽飲食和正常血鉀情況下對SD大鼠心肌結(jié)構(gòu)的影響及其可能機(jī)制?!痉椒ā空}飲食和補(bǔ)鉀情況下,雄性SD大鼠隨機(jī)分3組:對照組、醛固酮組和醛固酮+安體舒通組,每組10只。觀察4周,每周測景血壓,實驗結(jié)束時觀察心肌結(jié)構(gòu)改變,比色法測定血清和心肌丙二醛(MDA)水平和過氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法測定血清超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)水平,免疫組化法檢測心肌ED-1表達(dá),實時熒光P

2、CR法檢測p47phox和p22phox基因表達(dá)?!窘Y(jié)果】醛固酮作用4周,SD大鼠血壓輕微上升(P0.05),但心肌超微結(jié)構(gòu)己有改變;同時,血清和心肌MDA水平和SOD活性、心肌p47phox基因表達(dá)以及血清hsCRP水平均增加(P均0.05),但心臟局部未見炎癥細(xì)胞浸潤。安體舒通可逆轉(zhuǎn)醛固酮的影響,且不完全依賴血壓的卜*降?!窘Y(jié)論】單純過量醛固酮在正鹽飲食和正常血鉀情況下町引起SD人鼠心肌受損和氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng),這些變化先于心臟局部炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)。【關(guān)鍵詞】醛固酮;心臟;氧化應(yīng)激;鹽皮質(zhì)激素受體Abstract

3、:【Objective】ToinvestigatethedirectcardiacinjuryofaldosteronealoneinSDratsundernormalsaltdietandnormokalemiaanditspossiblemechanism.【Methods】MaleSDratsreceivingnormalsaltdietandpotassiumchloridesupplementationfor4weeksweredividedintothreegroups(n=10ineachgroup

4、):control;aldosteroneinfusion;aldosteroneinfusionplusspironolactone.Systolicbloodpressure(SBP)wasmeasuredeveryweek.Attheendofexperiment,themyocardialstructurewasobserved,malonaldehyde(MDA)andsuperoxidedismutase(SOD)activityinserumandcardiactissuewereestimated

5、bycolorimetry,serumhsCRPconcentrationwasassayedbyELISA,ED-1expressionofmyocardiumwasanalyzedbyimmunohistochemistry,p47phoxandp22phoxmRNAexpressionweremeasuredusingreal-timeRT-PCR.【Results】Aldosterone,underanormalsaltdietandnormokalemia,inducedonlyaslightincre

6、aseintheSBPofSDrats(P0.05).However,aldosteronesignificantlyinducedcardiacultrastructurechanges.Furthermore,aldosteroneincreasedMDAformationandSODactivityinserumandhearttissue(P0.05),increasedthelevelofserumhsCRPandtheexpressionofcardiacp47phoxmRNA(P0.05).Simu

7、ltaneously,nosignificantinfiltrationofmonocyte/macrophagecanbeseeninthemesenchymeofmyocardium.Theeffectofaldosteronewasreversedbyspironolactone,whichwaspartlyindependentofSBP.[Conclusion]Excessaldosteronealonecaninducecardiacdamageandsevereoxidativestressresp

8、onsebeforeemergenceofinflammation,evenintheabsenceofsaltloadingandhypokalemia.原發(fā)性醛固酮增多癥□前被認(rèn)為并不是一種少見病,它在高血壓患者屮所占比率遠(yuǎn)比以往認(rèn)為的多,達(dá)到了10%甚至更高[1]。與同等血壓的原發(fā)性高血壓患者相比,原發(fā)性醛固酮增多癥患者心臟損傷發(fā)生早、程度重,且這些損傷獨立于血壓升

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