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《brmc對肝癌相關(guān)巨噬細胞誘導(dǎo)smmc7721細胞系干樣細胞特性的影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、優(yōu)秀畢業(yè)論文分類號學(xué)校代碼!Q5生2學(xué)號2Q13Q21皇!生2魚BrMC對肝癌相關(guān)巨噬細胞誘導(dǎo)SMMC．7721細胞系干樣細胞特性的影響Effectsof8-bromo．．7．．methoxychrysinonstem—likecharacteristicsofSMMC一7721celllineinducedbylivertumor—associatedmacrophages研究生姓名孫妹雯指導(dǎo)教師姓名、職稱萱蕉國整撞學(xué)科專業(yè)生藥堂研究方向抗腫瘤藥物鎣墨湖南師范大學(xué)學(xué)位評定委員會辦公室二零一六年五月精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文萬方
2、數(shù)據(jù)精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIlY3085607摘要目的：研究8-溴-7-甲氧基白楊素(8．bromo-7-methoxychrysin，BrMC)對肝癌相關(guān)巨噬細胞極化表型以及肝癌相關(guān)巨噬細胞誘導(dǎo)人肝細胞癌SMMC．7721細胞系細胞自我更新、干細胞標志物表達、遷移和侵襲等特性的影響，并探討B(tài)rMC調(diào)節(jié)肝癌相關(guān)巨噬細胞NF．r．B表達與其逆轉(zhuǎn)肝癌相關(guān)巨噬細胞極化表型和抑制肝癌相關(guān)巨噬細胞誘導(dǎo)SMMC．7721細胞系肝癌干樣細胞特性之間的關(guān)聯(lián)性。方法：SMMC．7721細胞系第3代球形
3、成細胞鑒定作為肝癌干樣細J抱(1ivercancerstem．1ikecells，LCSLCs)模型，并收集LCSLCs條件培養(yǎng)基(LCSLC-CM)。以佛波酯(PhorbolM[yristateAcetate，PMA)活化的體外培養(yǎng)人T腫一l單核細胞系細胞為THP．1源性巨噬細胞，用LCSLC．CM處理的THP．1源性巨噬細胞作為肝癌相關(guān)巨噬細胞或者在Ttranswell小室與LCSLCs共培養(yǎng)系統(tǒng)中活化THP．1源性巨噬細胞為肝癌相關(guān)巨噬細胞。LPS與INF-Y處理THP-l源性巨噬細胞作為經(jīng)典活化M1型巨噬細胞對照。不同濃度
4、BrMC(0、5、10、20pmol／L)處理LCSLCs或LCSLCs／THP．1源性巨噬細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)觀察藥物干預(yù)效應(yīng)。NF．r,B特異性抑制劑SN50用于探討B(tài)rMC藥理作用機制。比較腫瘤球形成率測定細胞自我更新能力，Westernblot分析干細胞標志物CDl33和CD44蛋白的表達，劃痕法和Tmnswell小室侵襲試驗檢測細胞遷移和侵襲能力。細胞免疫熒光染色和Westem．blot分析巨噬細胞表面標志蛋白CD68和M2型巨噬細胞即肝癌相關(guān)巨噬細胞表面標志蛋白CDl63表達。ELISA測定肝癌相關(guān)巨噬細胞條件培養(yǎng)基細胞因子
5、幾．10、IL．12、VEGF、MMP．9濃度；Griess法測定培養(yǎng)基NO水平。結(jié)果：1．與親本細胞相比，第3代人肝細胞癌SMMC．7721細胞系球形成細胞高精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文萬方數(shù)據(jù)精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文表達CDl33和CD44干細胞標志蛋白，更高腫瘤球形成率，具有肝癌干樣細胞特性。2．LCSLC．CM或與肝癌干樣細胞共培養(yǎng)能有效誘導(dǎo)體外培養(yǎng)THP-1源巨噬細胞轉(zhuǎn)分化為肝癌相關(guān)巨噬細胞。與M1型巨噬細胞相比，肝癌相關(guān)巨噬細胞高表達CDl63蛋白：細胞分泌譜為Ⅲ．10“洶、幾．1210w、VEGFMgh、MMP．
6、9Mgh；且NO釋放減少，呈現(xiàn)出M2型巨噬細胞極化表型。3．肝癌相關(guān)巨噬細胞條件培養(yǎng)基或肝癌干樣細胞／THP．1源巨噬細胞共培養(yǎng)條件培養(yǎng)基有效誘導(dǎo)SMMC．7721細胞自我更新、干細胞標志蛋白表達、體外細胞遷移和侵襲。4．BrMC以濃度依賴方式降低肝癌相關(guān)巨噬細胞CDl63表達，逆轉(zhuǎn)肝癌相關(guān)巨噬細胞M2型巨噬細胞極化相關(guān)細胞因子分泌譜。5．BrMC以濃度依賴方式抑制肝癌相關(guān)巨噬細胞條件培養(yǎng)基誘導(dǎo)SMMC．7721細胞CDl33和CD44蛋白表達，腫瘤球形成和體外細胞遷移和侵襲作用(P<0．05)。6．特異性NF-r,B抑制劑SN5
7、0以濃度依賴方式降低肝癌相關(guān)巨噬細胞NF—r,B(p65)蛋白表達水平妒<0．05)；同時，SNS0與BrMC協(xié)同拮抗肝癌相關(guān)巨噬細胞條件培養(yǎng)基或肝癌干樣細胞廠rHP．1源巨噬細胞共培養(yǎng)條件培養(yǎng)基誘導(dǎo)SMMC．7721細胞自我更新、干細胞標志蛋白表達、體外細胞遷移和侵襲作用。結(jié)論：1．肝癌干樣細胞條件培養(yǎng)基或肝癌干樣細胞／THP-I源性巨噬細胞共培養(yǎng)促成THP．1源性巨噬細胞M2型極化。2．肝癌相關(guān)巨噬細胞條件培養(yǎng)基或肝癌干樣細胞／THP-1源性巨噬細胞共培養(yǎng)條件培養(yǎng)基誘導(dǎo)SMMC．7721細胞系細胞自我更新、干細胞標志物表達、遷
8、移與侵襲等肝癌干樣細胞特性。Ⅱ精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文萬方數(shù)據(jù)精品參考文獻資料優(yōu)秀畢業(yè)論文3．BrMC具有逆轉(zhuǎn)肝癌相關(guān)巨噬細胞M2極化表型作用。4．BrMC具有抑制肝癌相關(guān)巨噬細胞誘導(dǎo)SMMC．772I細胞肝癌干樣細胞特性作用。5．BrMC逆轉(zhuǎn)
