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《骨髓增生異常綜合征論文：mds、aa和al患者骨髓細(xì)胞周期及增殖特征的研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、骨髓增生異常綜合征論文：MDS、AA和AL患者骨髓細(xì)胞周期及增殖特征的研究【中文摘要】檢測骨髓增生異常綜合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)、再生障礙性貧血(aplasticanemia,AA)和急性白血病(acuteleukemia,AL)患者骨髓單個核細(xì)胞(bonemarrowmononuclearcells,BMMNC)的細(xì)胞周期分布及CD34、Ki67抗原的表達(dá)。方法選取2009年6月至2010年6月在山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院就診的住院及門診患者68例,MDS組30例,其中難治性貧血(
2、refractoryanemia,RA)組18例,難治性貧血伴原始細(xì)胞增多(refractoryanemiawithexcessofblasts,RAEB)組12例；AA組22例,其中急性重型再障組7例,慢性非重型再障組15例；AL組16例,其中急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)組12例,急性淋巴細(xì)胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)組4例。另外選取正常對照組18例(均為非血液病患者)。采用常規(guī)骨髓穿刺術(shù),抽取骨髓各2ml；應(yīng)用流式細(xì)胞儀(flow
3、cytometry,FCM),通過碘化丙啶(propidiumiodide,PI)細(xì)胞核染色及免疫熒光雙標(biāo)法,對其BMMNC的細(xì)胞周期分布及CD34、Ki67的表達(dá)進(jìn)行檢測。結(jié)果1.MDS和AL患者與正常對照組患者骨髓單個核細(xì)胞中細(xì)胞周期分布及增殖特征表達(dá)的比較與正常對照組相比,MDS組和AL組患者其BMMNC中細(xì)胞周期G0/G1期、造血干/祖細(xì)胞(haemopoieticstemcell,骨髓增生異常綜合征論文：MDS、AA和AL患者骨髓細(xì)胞周期及增殖特征的研究【中文摘要】檢測骨髓增生異常綜合征(myelodys
4、plasticsyndrome,MDS)、再生障礙性貧血(aplasticanemia,AA)和急性白血病(acuteleukemia,AL)患者骨髓單個核細(xì)胞(bonemarrowmononuclearcells,BMMNC)的細(xì)胞周期分布及CD34、Ki67抗原的表達(dá)。方法選取2009年6月至2010年6月在山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院就診的住院及門診患者68例,MDS組30例,其中難治性貧血(refractoryanemia,RA)組18例,難治性貧血伴原始細(xì)胞增多(refractoryanemiawithexces
5、sofblasts,RAEB)組12例；AA組22例,其中急性重型再障組7例,慢性非重型再障組15例；AL組16例,其中急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)組12例,急性淋巴細(xì)胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)組4例。另外選取正常對照組18例(均為非血液病患者)。采用常規(guī)骨髓穿刺術(shù),抽取骨髓各2ml；應(yīng)用流式細(xì)胞儀(flowcytometry,FCM),通過碘化丙啶(propidiumiodide,PI)細(xì)胞核染色及免疫熒光雙標(biāo)法,對其BMMNC的
6、細(xì)胞周期分布及CD34、Ki67的表達(dá)進(jìn)行檢測。結(jié)果1.MDS和AL患者與正常對照組患者骨髓單個核細(xì)胞中細(xì)胞周期分布及增殖特征表達(dá)的比較與正常對照組相比,MDS組和AL組患者其BMMNC中細(xì)胞周期G0/G1期、造血干/祖細(xì)胞(haemopoieticstemcell,HSC)CD34細(xì)胞、Ki67+細(xì)胞、CD34+Ki67+細(xì)胞、CD34+細(xì)胞中Ki67+細(xì)胞和Ki67+細(xì)胞中CD34+細(xì)胞各自的比例均顯著升高(P0.05),而CD34+細(xì)胞中Ki67+細(xì)胞比例顯著降低(P<0.05),且CD34+細(xì)胞、CD34+
7、Ki67+細(xì)胞和Ki67+細(xì)胞中CD34+細(xì)胞比例均顯著降低(P<0.01)。4.AA患者和RA患者骨髓單個核細(xì)胞中細(xì)胞周期分布及增殖特征表達(dá)的比較與AA組相比,RA組BMMNC中G0/G1期、CD34+細(xì)胞、Ki67+細(xì)胞、CD34+Ki67+細(xì)胞、CD34+細(xì)胞中Ki67+細(xì)胞和Ki67+細(xì)胞中CD34+細(xì)胞比例均顯著升高(P<0.01),而RA組的S和S+G2/M期細(xì)胞比例均顯著降低(P<0.01)。結(jié)論1.MDS患者骨髓細(xì)胞G1期阻滯且伴有造血干/祖細(xì)胞的高增殖特性,可解釋MDS患者骨髓細(xì)胞分化成熟障礙,在
8、細(xì)胞形態(tài)學(xué)上可表現(xiàn)為病態(tài)造血,在臨床上可表現(xiàn)為骨髓增生活躍而外周血細(xì)胞減少,支持MDS的本質(zhì)是造血干/祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病。2.MDS與AL患者骨髓細(xì)胞存在G1期阻滯的同時,都伴有造血干/祖細(xì)胞的高增殖特性。由RA進(jìn)展到RAEB,再由RAEB進(jìn)展到AL,BMMNC中CD34+細(xì)胞、CD34+細(xì)胞中Ki67+細(xì)胞比例均升高,G0/G1期細(xì)胞比例、Ki67+細(xì)
