阿倫磷酸鈉microsoftw

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1、中日友好醫(yī)院風(fēng)濕免疫科周惠瓊寫(xiě)在課前的話在系列講座中,已經(jīng)向大家介紹了骨質(zhì)疏松的一些治療方法,如基礎(chǔ)治療中維生素D和鈣劑的補(bǔ)充。本課程將要向大家講解骨質(zhì)疏松治療中抗骨吸收的藥物。由于抗骨吸收藥物治療內(nèi)容較多,將其分為兩部分,本課程為第一部分,主要介紹雙膦酸鹽,以及最常用的藥物——阿侖膦酸鈉在臨床中的應(yīng)用。一、骨質(zhì)疏松(一)、定義骨質(zhì)疏松癥是骨強(qiáng)度下降導(dǎo)致骨折危險(xiǎn)性升高的一種骨骼疾病。骨強(qiáng)度主要由骨密度和骨質(zhì)量體現(xiàn)。因此在選擇治療骨質(zhì)疏松的藥物時(shí),要考慮兩個(gè)問(wèn)題:藥物能否提升骨強(qiáng)度;能否降低骨折的危險(xiǎn)。下圖為兩

2、組電鏡相片。左邊為正常的椎體,結(jié)構(gòu)致密、錯(cuò)落有致。右邊為骨質(zhì)疏松的圖片,與左邊的相比較,發(fā)現(xiàn)其骨小梁細(xì)且稀疏,有些骨小梁已斷裂或消失,這種骨骼對(duì)抗外界的能力較差,容易引起骨折。(二)、骨質(zhì)疏松癥的防治策略在前面的講座中已介紹過(guò)由于骨吸收增多、骨形成下降,二者平衡失調(diào),從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生。因此治療的策略即逆轉(zhuǎn)平衡失調(diào)狀態(tài),抑制骨吸收、刺激骨形成,使這兩個(gè)過(guò)程達(dá)到新的平衡。(三)、骨質(zhì)疏松癥的最終治療目標(biāo)骨質(zhì)疏松最嚴(yán)重的并發(fā)癥為骨折,因此治療骨質(zhì)疏松的目的為預(yù)防骨折的發(fā)生。預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松是不同程度的?;颊咭?/p>

3、有骨密度下降但沒(méi)有骨折的情況下,可采取一些預(yù)防措施,例如適當(dāng)?shù)难a(bǔ)鈣、補(bǔ)維生素D、定期的監(jiān)測(cè)骨密度等。而當(dāng)患者發(fā)生第一次骨折后,要給予更積極的治療,此時(shí)稱(chēng)之為干預(yù),除了給一些必要的維生素D和鈣劑等以外,還要加給一些抗骨質(zhì)疏松的藥物,目的是預(yù)防以后的生活中再次骨折。(四)、防治骨質(zhì)疏松藥物抗骨質(zhì)疏松的藥物很多,從作用講可以分為三大類(lèi):基礎(chǔ)藥、抑制骨吸收的藥物、促進(jìn)骨形成的藥物。最常用的是基礎(chǔ)的用藥,包括鈣劑、維生素D、維生素K等。另外的兩大類(lèi),在臨床中用得最多的是抑制骨吸收的藥物,主要包括四大類(lèi):雙膦酸鹽、選擇性

4、雌激素受體調(diào)節(jié)劑(SERMS)、降鈣素以及雌激素。本系列課程主要講解這四類(lèi)藥物,本文主要介紹雙膦酸鹽。二、雙膦酸鹽(一)、雙膦酸鹽的分類(lèi)雙膦酸鹽這幾年中有了很大發(fā)展,分為三代藥物。第一代包括依替膦酸鈉和氯膦酸鈉,第一代藥物的出現(xiàn)是治療骨質(zhì)疏松的里程碑,給骨質(zhì)疏松的患者帶來(lái)了很多好處,但第一代藥物有較多的副作用,且用量較大,容易引起過(guò)度的骨礦化,因此現(xiàn)在第一代雙膦酸鹽在臨床中已很少應(yīng)用?,F(xiàn)在運(yùn)用的較多的是第二代和第三代藥物。第二代包括帕米膦酸鈉、阿侖膦酸鈉以及替魯膦酸鈉。第三代包括利塞膦酸鈉、伊班膦酸鈉、羥乙膦

5、酸鈉及唑來(lái)膦酸鈉。在所有的雙膦酸鹽當(dāng)中,運(yùn)用的最廣泛的為第二代的含氮雙膦酸鹽,即阿侖膦酸鈉。治療骨質(zhì)疏松的藥物在臨床中通過(guò)哪些指標(biāo)去觀察其療效?(二)、治療骨質(zhì)疏松的觀察指標(biāo)骨質(zhì)疏松最容易導(dǎo)致的是骨折,骨折和骨密度又有密切的關(guān)系,因此在臨床中,主要通過(guò)以下三方面監(jiān)測(cè)骨質(zhì)疏松治療藥物的療效:骨密度、骨轉(zhuǎn)換率以及骨折的發(fā)生率。大量的研究發(fā)現(xiàn),骨密度和骨折的發(fā)生有非常密切的關(guān)系,當(dāng)骨密度低時(shí)骨折的發(fā)生率升高。如左圖所示,T值小于負(fù)2.5的患者,即臨床上診斷為骨質(zhì)疏松的患者,骨折發(fā)生率最高,可達(dá)每年1千人中16.4發(fā)

6、生骨折。對(duì)于骨量下降,即T值在負(fù)2.5到負(fù)1之間,這些患者骨折的風(fēng)險(xiǎn)比骨質(zhì)疏松的患者稍微下降。正常人,即骨密度T值大于負(fù)1,骨折的發(fā)生率更低。因此,若抗骨質(zhì)疏松的藥物能提升骨密度,就有可能使患者骨折的風(fēng)險(xiǎn)下降。絕經(jīng)后婦女的骨密度每降低一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,骨折的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)升高。如下圖左所示,髖部的骨密度每下降一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,骨折的風(fēng)險(xiǎn)提高2.6倍;椎體每下降一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,骨折的風(fēng)險(xiǎn)提高2.3倍。因此在治療中會(huì)強(qiáng)調(diào)骨密度。下圖右所示的抗骨質(zhì)疏松藥物通過(guò)提高骨密度達(dá)到骨折風(fēng)險(xiǎn)下降的目的。當(dāng)骨密度從0.7到0.8時(shí),骨折的危險(xiǎn)性相對(duì)

7、下降。(三)、雙膦酸鹽的結(jié)構(gòu)雙膦酸鹽是焦磷酸鹽的類(lèi)似物,但它和焦磷酸鹽不同,因?yàn)殡p膦酸鹽中PCP基團(tuán)取代了焦磷酸鹽中的POP,取代發(fā)生后,可導(dǎo)致雙膦酸鹽不像焦磷酸鹽那樣容易被焦磷酸酶水解,使雙膦酸鹽在體內(nèi)能夠存留較長(zhǎng)時(shí)間,有足夠的時(shí)間沉積到骨骼當(dāng)中,起到抗骨質(zhì)疏松的療效。(四)、雙膦酸鹽的作用機(jī)理雙膦酸鹽的作用機(jī)理具體如上圖所示。當(dāng)雙膦酸鹽被體內(nèi)吸收后,可和骨骼中的羥基磷灰石結(jié)晶結(jié)合;結(jié)合后募集到骨吸收的局部,釋放到破骨細(xì)胞的周邊,局部達(dá)到濃聚的效果。結(jié)合物可減少破骨細(xì)胞的乳酸生成、使溶酶體酶釋放減少、減少前

8、列腺素和蛋白質(zhì)的生成、使破骨細(xì)胞細(xì)胞膜的通透性增加,從而抑制破骨細(xì)胞的活性。另外結(jié)合物還可作用于前破骨細(xì)胞系統(tǒng),使破骨細(xì)胞的募集減少、凋亡增加,從而使破骨細(xì)胞的數(shù)量減少。所以我們說(shuō)雙膦酸鹽可以通過(guò)使破骨細(xì)胞的活性下降,數(shù)量減少,而達(dá)到使破骨細(xì)胞的破骨的能力下降,使骨吸收下降。因此,雙膦酸鹽主要是通過(guò)抑制破骨細(xì)胞的活性、減少破骨細(xì)胞的數(shù)量,使破骨細(xì)胞功能下降,實(shí)現(xiàn)骨吸收下降,進(jìn)行骨質(zhì)疏松的治療。還可從

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