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《小鼠病毒性心肌炎慢性期th細(xì)胞分化及清心ⅱ號的干預(yù)作用》由會員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、·318·中西醫(yī)結(jié)合學(xué)報2007年5月第5卷第3期JournalofChineseIntegrativeMedicine,May2007;Vol.5,No.3小鼠病毒性心肌炎慢性期Th細(xì)胞分化及清心Ⅱ號的干預(yù)作用1112程志清,劉宏飛,張娟,姚航平1.浙江中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)系,浙江杭州3100532.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院傳染病研究所,浙江杭州310006目的:初步探討小鼠病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)慢性期Th細(xì)胞分化的部分調(diào)控機(jī)制,并觀察清心Ⅱ號對這一環(huán)節(jié)的干預(yù)作用。方法:根據(jù)預(yù)實驗
2、20%~40%的死亡率,選用雄性4周齡,體質(zhì)量12~15g的BALB/c小鼠100只。正常對照組20只,剩余80只每只在第1天,第14天和第28天分別以1∶2000、1∶1000和1∶500的含柯薩奇B3病毒(coxB3)的生理鹽水0.1ml進(jìn)行腹腔注射,建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,將存活小鼠隨機(jī)分為模型組和清心Ⅱ號治療組(簡稱治療組),20只/組。從第42天起,正常對照組和模型組給予生理鹽水灌胃,治療組給予清心Ⅱ號水溶液灌胃,療程45d。療程結(jié)束后采集血清、脾細(xì)胞和心肌標(biāo)本。光鏡觀察心肌病理變化;
3、酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清IFNγ、IL4和IL10水平;流式細(xì)胞術(shù)檢測Th細(xì)胞分化。結(jié)果:在VMC慢性期,光鏡觀察正常對照組心肌無明顯病理改變;模型組小鼠心肌病變明顯,心肌細(xì)胞排列雜亂,纖維組織增生明顯,可見大量鈣化灶;治療組心肌病理改變較模型組明顯減輕。與正常對照組相比,慢性期小鼠血清IL10水平無明顯變化(P>0.05);IFNγ和IL4水平明顯升高(P<0.05);與模型組相比,治療組小鼠血清中IL10水平無明顯變化(P>0.05);IFNγ和IL4水平明顯降低(P<0.05,P<
4、0.01)。治療組小鼠Th1細(xì)胞應(yīng)答水平與模型組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),Th2應(yīng)答水平明顯受到抑制(P<0.05)。結(jié)論:病毒性心肌炎慢性期的免疫應(yīng)答以Th2細(xì)胞應(yīng)答為主;清心Ⅱ號干預(yù)后Th2細(xì)胞應(yīng)答受到抑制,Th1/Th2比例趨于平衡。關(guān)鍵詞:心肌炎;病毒;細(xì)胞分化;病理學(xué);小鼠中圖分類號:R542.211;文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A;文章編號:16721977(2007)03031804Thcelldifferentiationinchronicstageofviralmyocarditis
5、inmiceandinterferenceofQingxinⅡRecipe1112ZhiqingCHENG,HongfeiLIU,JuanZHANG,HangpingYAO1.DepartmentofBasicMedicine,ZhejiangUniversityofTraditionalChineseMedical,Hangzhou,ZhejiangProvince310053,China2.InstituteofInfectiousDiseases,MedicalCollege,Zhejian
6、gUniversity,Hangzhou,ZhejiangProvince310053,ChinaObjective:ToinvestigatepartmechanismsofThcelldifferentiation,andtoobservetheinterferenceeffectofQingxinⅡRecipeinthechronicstageofviralmyocarditis(VMC),soastoprovidesomeexperimentalevidencesforilluminatingt
7、hepathogenesisofVMCandtreatmentmechanismsofQingxinⅡRecipe.Methods:Accordingto20%40%deathrateofexperimentinadvance,100BALB/cmalemice(4weeksoldandweighing1215g)wereused.Twentymicewererandomlyassignedtonormalcontrolgroup,andtheother80micewereintraperitone
8、allyinjectedwith0.1mlnormalsalinecontainingcoxsackievirusB3atthe1st,4thand28thday(thevirusdensitieswere1∶2000,1∶1000and1∶500respectively)toinducechronicVMC.Atthe42ndday,thesurvivingmicewererandomlydividedintountrea