pp2對渥曼青霉素誘導(dǎo)的小鼠空間記憶損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究

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1、分類號——UDC密級——編號——牟中唯j『鬣火等碩士學(xué)位論文學(xué)位申請人姓名:逯志敏申請學(xué)位學(xué)生類別:全旦塑塑±申請學(xué)位學(xué)科專業(yè):墊塹至指導(dǎo)教師姓名:墨塵簦型墊拯⑧碩士學(xué)位論文Ⅲ舢圳㈣㈣?刪Ⅲ㈣洲Y2557970PP2對渥曼青霉素誘導(dǎo)的小鼠空間記憶損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究論文作者:逯志敏指導(dǎo)教師:王少輝副教授學(xué)科專業(yè):動物學(xué)研究方向:動物生理華中師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2014年5月⑧碩士學(xué)位論文MASTER’STHESISProtectiveroleofPP2onwoltmannin.inducedSpanalmem0Iylmpalr

2、mentlnmlCeandtneJ-■●■J●1●■underlyingmechanismAThesisS銳bmitted撕Pclni(1tFll坍llment嘭theRequirememFortheMS.Degree訊Zoolo斟LuZhiminPostgraduateProgramSchoolofLifeSciencesCentralChinaNormalUniVersitySupervisor:WangShaohuiAcadeIIlicTitle:AssociateProfessorSignatureMay.2014⑧碩士學(xué)

3、位論文MASTER’STHESIS華中師范大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明和使用授權(quán)說明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:所呈交的學(xué)位論文,是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下,獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的研究成果。除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外,本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體,均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。作者簽名:氌^’弘日期:御,眸f月哆日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文作者完全了解華中師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即:研究生在校攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬華中師范大學(xué)。學(xué)

4、校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版,允許學(xué)位論文被查閱和借閱;學(xué)??梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容,可以允許采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。(保密的學(xué)位論文在解密后遵守此規(guī)定)保密論文注釋:本學(xué)位論文屬于保密,在——年解密后適用本授權(quán)書。非保密論文注釋:本學(xué)位論文不屬于保密范圍,適用本授權(quán)書。作者簽名:逸^k日期:伽f阡f月嗎日導(dǎo)師簽名:神樣,日期:珈Ⅳ年朋2弓日本人已經(jīng)認(rèn)真閱讀“CALIS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫發(fā)布章程”,同意將本人的學(xué)位論文提交“cALIS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫”中全文發(fā)布

5、,并可按“章程”中的規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益?;赝局衔战回匆缲?旦主生;旦=生;旦三生筮查!作者簽名:遇。乞致日期.緲f忤歲月卻導(dǎo)師簽名:酌握日期:矽f洱朋羅日⑧碩士學(xué)位論文MASTER‘STHESIS摘要糖原合酶激酶3(Glycogens弘曲aSel【il琊e.3,簡稱GSK.3)廣泛存在于真核生物細(xì)胞中,屬于糖原合酶激酶家族,是一種多功能Ser門脅蛋白激酶。GSK.3包括兩種亞型,GSK.3Q和GSK-3B,其中GSK.3D在體內(nèi)廣泛表達(dá),并且參與機(jī)體內(nèi)多個(gè)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。研究表明,活化的GSK-3D能降低cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(C

6、I也B)的表達(dá)并抑制其轉(zhuǎn)錄活性,但其機(jī)制尚不明確。本實(shí)驗(yàn)中,我們以小鼠為研究對象,系統(tǒng)研究了PP2在GSK.3D活性改變對C砌狙的影響及可能機(jī)制中的作用。選擇8周齡的雄性昆明小鼠40只,隨機(jī)分為四組,分別是對照組、woIrt組、PP2組、won+PP2組。每組小鼠經(jīng)過六天的定位航行實(shí)驗(yàn),第七天手術(shù)側(cè)腦室給藥,24小時(shí)后檢測藥物對記憶能力的影響,然后取海馬用免疫印跡的方法檢測相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果表明:(1)水迷宮結(jié)果顯示:經(jīng)過6天的定位航行實(shí)驗(yàn),小鼠能在極短的時(shí)間內(nèi)找到隱藏平臺,具有相對穩(wěn)定的記憶,且各組小鼠間無顯著差異。注藥24小

7、時(shí)后檢測小鼠找到隱藏平臺的潛伏期變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn):與對照組相比,wort組小鼠找到隱藏平臺的潛伏期明顯變長;在此基礎(chǔ)上注射PP2后,小鼠找到隱藏平臺的潛伏期變短??臻g探索實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:穿過隱藏平臺所在象限的次數(shù)減少(西0.001)以及在隱藏平臺所在象限的時(shí)間減少(西0.01);相比于wort組,穿過隱藏平臺所在象限的次數(shù)增多(卿.01)以及在隱藏平臺所在象限的時(shí)間也增加(正0.01)。(2)免疫印跡結(jié)果顯示:相比于對照組,、Ⅳort組GSK-3B的總體水平無明顯影響,但GSK.3D的Ser9位點(diǎn)的磷酸化程度顯著性降低(p<0.05)

8、,PP2組的磷酸化水平?jīng)]有明顯改變;相比于wort組,wort+PP2組GSK_3D的Ser9位點(diǎn)的磷酸化水平也未發(fā)生明顯改變。(3)、Ⅳort組Fyll磷酸化水平明顯高于對照組(腳.01),單獨(dú)給予PP2卻顯著性降低Fyn磷酸化水平(正0.01)

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