超聲心動(dòng)圖與左室舒張功能綜述

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1、綜述超聲心動(dòng)圖與左室舒張功能近幾年來,左室(LV)舒張功能越來越受到重視，左室舒張功能異常成為臨床心力衰竭研究的重要課題。1984年Dougherty等[1]第一次將心衰歸因于舒張功能失調(diào)，隨后,Soufer等[2]肯定了這一發(fā)現(xiàn),他們使用Doppler超聲心動(dòng)圖和放射性核素檢查評(píng)價(jià)心衰病人的心功能,其中有40%收縮功能未受損,報(bào)導(dǎo)了舒張功能異常的高發(fā)率。大量的研究表明,舒張功能異?？梢元?dú)立地引起心功能衰竭,心衰癥狀也主要取決于舒張功能異常的程度。對(duì)該類患者的治療中應(yīng)用增強(qiáng)心肌收縮力的藥物有害無益，因此,正確識(shí)別和評(píng)價(jià)LV舒張功能異常具有重要的臨床意義。近年

2、來,隨著超聲技術(shù)的不斷發(fā)展,超聲心動(dòng)圖在無創(chuàng)評(píng)價(jià)左室舒張功能這一方面發(fā)揮著其它檢查診斷手段不可比擬的優(yōu)勢(shì)。本文就此綜述如下。一左室舒張功能的生理學(xué)基礎(chǔ)心臟舒張功能是指心肌松弛性與順應(yīng)性。心肌松弛性（relaxation）是指正常左室收縮時(shí),左室容積壓縮過度,把心肌的彈性組織過度壓緊(如彈簧之壓緊)，舒張開始就像彈簧松開時(shí)產(chǎn)生的一種抽吸作用。與心肌細(xì)胞收縮過程相反，心肌細(xì)胞舒緩是靠肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣泵,把細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣泵回肌漿網(wǎng);心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度下降,心肌中肌絲蛋白與肌球蛋白斷開接觸,心肌舒緩，是逆細(xì)胞內(nèi)外鈣濃度梯度進(jìn)行的一個(gè)主動(dòng)耗能過程,心肌能量供應(yīng)障礙時(shí),舒緩性很易

3、受累，而且這種情況往往出現(xiàn)于收縮功能障礙之前。左室松弛性常用等容舒張的時(shí)間常數(shù)(Ｔ)表示，正常人為30～40ｍｓ,Ｔ越小,舒張?jiān)娇?、越完全。整個(gè)舒張所需時(shí)間大約為Ｔ的3倍,即90～120ｍｓ。心肌順應(yīng)性主要取決于心肌間質(zhì)成份,即把心肌連接在一起的膠原彈力纖維等結(jié)構(gòu)。左室順應(yīng)性是指左室內(nèi)單位壓力變化時(shí)的左室容積變化值,可用左室壓力-容積曲線圖來表示。左室LV舒張期指在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉至二尖瓣關(guān)閉的時(shí)間間期,可分為四個(gè)時(shí)相:1等容舒張期：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉至二尖瓣開放間期,LV心肌主動(dòng)松弛使左房(LA)和LV之間最初產(chǎn)生壓力梯度,但LV容量不變,與心肌彈性回縮和/或心肌的

4、慣性相關(guān)。2快速充盈期：二尖瓣開放,血液注入LV,LV心肌繼續(xù)松弛,壓力和容積的變化反映心肌粘滯彈力和彈性回縮及LV被動(dòng)順應(yīng)性之間的相互影響。同時(shí),LA排空和LV充盈,房室間的壓力梯度漸趨接近。3緩慢充盈期：舒張后期,房室壓幾乎相等,僅肺靜脈血流回至LA，LV被動(dòng)緩慢充盈，依賴于LV心肌的順應(yīng)性。4房縮期：LA收縮導(dǎo)致舒張末期壓力改變,LV進(jìn)一步充盈[3]。以上表示心肌舒緩性與順應(yīng)性的參數(shù)都是通過心導(dǎo)管技術(shù)和左心室造影獲取的，均屬有創(chuàng)性檢查。以下討論應(yīng)用無創(chuàng)性多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室舒張功能的方法。二多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左室舒張功能1二尖瓣口多普勒血流頻譜　

5、應(yīng)用脈沖多普勒超聲技術(shù)可以非常容易地獲取舒張期二尖瓣口的前向血流頻譜,是目前判斷左室舒張功能最常用的方法。通常采用二尖瓣口舒張?jiān)缙冢挪ǖ姆逯盗魉?Ｅ)和舒張晚期Ａ波的峰值流速(Ａ)、Ｅ/Ａ比值、Ｅ波減速時(shí)間(ＤＴ)和等容舒張時(shí)間(ＩＶＲＴ)來描述左室舒張期充盈的特征。Appleton[4]等通過研究血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與多普勒血流之間的關(guān)系,提出了二尖瓣口血流三種模式以及隨左室舒張功能障礙的進(jìn)展而相應(yīng)由一種血流模式向另一種血流模式轉(zhuǎn)換。Cohen等人進(jìn)一步總結(jié)了前人的研究工作,提出以二尖瓣口血流Ｅ/Ａ比率<1、1～2.0、>2.0作為舒張功能受損三種模式的區(qū)分標(biāo)準(zhǔn)

6、。左室舒張?jiān)缙诠δ懿蝗珪r(shí),由于心室肌主動(dòng)舒緩延遲,左房左室間壓差變小,Ｅ峰減小,而心房加強(qiáng)收縮以排出心房殘余的血量,Ａ峰增高,Ｅ/Ａ<1。當(dāng)病變進(jìn)展到一定程度,左房壓進(jìn)一步升高,使得舒張?jiān)缙诜渴议g壓力梯度升高,表現(xiàn)為頻譜假性正常,Ｅ/Ａ>1。限制性充盈模式時(shí),心室僵硬度明顯增加,心室收縮功能也降低,左房壓、左室舒張末壓均增高,故在舒張?jiān)缙诜渴议g壓力很快達(dá)到平衡,導(dǎo)致二尖瓣提前關(guān)閉,開放幅度亦受限,產(chǎn)生高尖而短暫的Ｅ峰,Ｅ/Ａ>2.0。對(duì)二尖瓣血流頻譜評(píng)價(jià)LV整體舒張功能的損傷程度有了基本劃分,同時(shí)也提出一個(gè)新問題,即對(duì)頻譜形態(tài)正常,但有舒張功能異常的“假性正

7、?！?必須尋找新的方法進(jìn)行補(bǔ)充評(píng)價(jià)。2　肺靜脈多普勒血流頻譜　在一個(gè)心動(dòng)周期中肺靜脈血流頻譜由三個(gè)波峰構(gòu)成。在收縮期,二尖瓣環(huán)向心尖方向運(yùn)動(dòng),左房容積增大,左房?jī)?nèi)壓力下降,產(chǎn)生了第一個(gè)發(fā)生在收縮期的正向波,即Ｓ波。在舒張?jiān)缙?二尖瓣開放,左房?jī)?nèi)血液快速流入左室,肺靜脈血流持續(xù)進(jìn)入左房,產(chǎn)生第二個(gè)發(fā)生在舒張期的正向波,即Ｄ波。Ｓ波受到左室心肌收縮性、左房心肌松弛性和順應(yīng)性以及左房壓力的影響。在正常成年人,肺靜脈血流頻譜的Ｓ波大于Ｄ波,即Ｓ/Ｄ>1。舒張期左房、左室和肺靜脈之間是一個(gè)開放的通道,因此,Ｄ波形成的影響因素和二尖瓣血流頻譜的Ｅ波是相同的。在心房收縮期

8、,左房、左室和肺靜脈之間仍然是開放的通道,左房?jī)?nèi)的血