資源描述：
《法舒地爾治療糖尿病腎病的臨床療效觀察》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。
1、法舒地爾治療糖尿病腎病的臨床療效觀察聶瑾(湖南省邵陽市第一人民醫(yī)院內分泌科422001)【摘要】目的探討法舒地爾治療2型糖尿病糖尿病腎病的臨床效果和安全性。方法選擇我院2011年7月?2012年2月2型糖尿病糖尿病腎病60例，將上述患者隨機分配到鹽酸法舒地爾組(治療組)和常規(guī)治療組(對照組)，治療15d。檢測治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血漿D?二聚體(D?dimer)、C反應蛋白(CRP)、24h尿蛋白定量(MTP)、血肌ffF(Cr)。結果治療組治療后MTP、Cr?較治療前有顯著性降低(PV
2、0.05),對照組較治療前亦有顯著性降低(PV0.05),治療后兩組比較有顯著性差異(PV0.05)。結論鹽酸法舒地爾可有效降低2型糖尿病患者的24h尿蛋白、血肌酹，臨床效果顯著，具有良好的安全性?！娟P鍵詞】糖尿病糖尿病腎病蛋白尿鹽酸法舒地爾隨機對照【中圖分類號】R453【文獻標識碼】A【文章編號】2095-1752(2013)12-0236-01糖尿病腎病是糖尿病微血管并發(fā)癥之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。隨著糖尿病治療的不斷改進，死于糖尿病急性并發(fā)癥者己大為減少，患者的牛命明顯地延長，然而糖尿病的各種慢性并發(fā)癥，包括糖尿病腎病的發(fā)牛率卻明顯增高。糖
3、尿病腎病的發(fā)病機理如同其它糖尿病微血管并發(fā)癥一樣尚未完全闡明，可能與多種物質代謝、血管活性因子、細胞牛長因子等有關聯(lián)，因而治療困難［1-2］o近年來發(fā)現(xiàn)鹽酸法舒地爾可在多種細胞功能上起作用，不同程度地調節(jié)和控制細胞的細胞的遷移、牛長、增殖和分化，起神經(jīng)損傷修復作用，在治療腦梗死、缺血再灌注損傷、腎間質纖維化等方面均己取得一定療效［3］。木研究旨在探討鹽酸法舒地爾對糖尿病腎病的療效，現(xiàn)報告如下。1對象與方法1.1入選標準所有病例均符合以下標準:①2型糖尿病;年齡38?72歲;24h尿蛋白定量(MTP)在500?800mg;②無嚴重心、肝功能不良。1.2對象
4、本院2011年7月至2012年2月收治的60例糖尿病腎病患者,男32例，女28例，年齡38?72歲。隨機分為兩組，基本情況見表1。1.3方法常規(guī)治療組(對照組)給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)類藥物等降壓、降糖及降脂治療措施;治療組在上述治療方案外另給予鹽酸法舒地爾60mg/d靜脈滴注，連續(xù)15do1.4觀察指標除詢問病史外，監(jiān)測兩組治療前后體質量指數(shù)(BMI)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、膽固醇仃C)、低密度脂蛋
5、白膽固醇(LDL?C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL?C)、血漿D?二聚體(D-dimer)>C反應蛋白(CRP)、24h尿蛋白(MTP)及血肌酉干(Cr)o1.5統(tǒng)計學處理采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料用采用t檢驗，計數(shù)資料采用檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。2結果2.1兩組治療前后尿MTP等臨床指標的比較治療組治療后尿MTP較治療前有顯著性降低(P<0.01),對照組治療后亦有顯著性差異(PV0.05),且治療后兩組間比較亦有顯著性差異(PV0.05)。見表2。2.2不良反應觀察期間治療組發(fā)生頭痛5例，頭暈3例，干咳3例;對照組
6、發(fā)生頭痛4例，干咳3例，頭暈2例。干咳患者停用ACEI,改為ARB后均消失，兩組頭痛、頭暈患者均于治療過程中自行消失表1兩組患者基本情況比較(x-±s)注:與治療前比較，*p<0.05,**P<0.05;兩組間比較，#P<0.053討論糖尿病腎病發(fā)病機制復雜，目前發(fā)生糖尿病腎病已知的危險因素為：腎血液動力學異常、糖尿病患者伴有高血壓、糖化終產(chǎn)物形成、遺傳因素，同吋可能與氧化應激增強、腎小球高濾過及炎性因子等有關。目前認為在糖尿病腎病吋通過控制血糖、血壓及聯(lián)合應用ACEI/ARB擴張出球小動脈、降低腎小球內壓等從而減少尿白蛋白的排泄、改善腎功
7、能。近年來，有關降低尿蛋白排泄率、改善腎功能的藥物引起了關注⑷。近年的研究顯示，Rho激酶系統(tǒng)信號通路參與血管痙攣、動脈粥樣駛化、缺血再灌注損傷等多種心腦血管疾病的發(fā)病機制，Rho激酶系統(tǒng)信號通路在多種器官慢性炎性損傷中的作用逐漸引起了重視[5],法舒地爾通過拮抗Rho激酶和其他蛋白激酶，可以減少炎癥介質的產(chǎn)生，從而減輕炎癥反應，發(fā)揮組織保護作用[6]。Kikuchi等⑺研究發(fā)現(xiàn)Rho抑制劑可延緩胰島素抵抗人鼠糖尿病腎病的進展。本研究結果顯示，兩組治療前尿蛋白排泄率及腎功能無顯著差異，常規(guī)的ACEI或ARB治療可顯著降低尿蛋白排泄率，而加用鹽酸法舒地爾聯(lián)
8、合治療后尿蛋白排泄率降低更加顯著，且兩組間比較存在顯著性差異，提示鹽酸法舒地爾可
