vegf通過pi3kakt信號通道上調trpv1的表達參與cci大鼠神經病理性疼痛

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1、分類號VDC碩士學位論文密級VEGF通過P13K／Akt信號通道上調TRPVl的表達參與CCI大鼠神經病理性疼痛VEGFupregulationtheexpressionofTRPVlmediatedbyP13K／AktpathwaycontributestotheneuropathicpainofCCIrats作者姓名：丁惠娟學科專業(yè)：麻醉學學院(系、所)：湘雅醫(yī)院指導教師：程智剛副教授答辯委員會主席中南大學二零一二年五月一令一一，年血月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人

2、已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名：]查鳋學位論文版權使用授權書本人了解中南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即：學校有權保留學位論文并根據(jù)國家或湖南省有關部門規(guī)定送交學位論文，允許學位論文被查閱和借閱；學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容，可以采用復印、縮印或其它手段保存學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》，并通過網絡向社會公眾提供信息服務。作者簽名：盎L導師簽碰練期：措』月型國家自然科學基金項目(編號3087242

3、7)資助中南大學碩士學位論文摘要目的本實驗通過觀察VEGF抗體和P13K抑制劑LY-294002對CCI大鼠痛閾以及脊髓背角P．AKT和n心V1表達的影響，研究VEGF在神經病理性疼痛中的作用，并探討其參與神經病理性疼痛的可能機制。方法36只SD大鼠隨機分為6組：(gSHAM組：分離左側坐骨神經，繞線不結扎；@CCI組：左側坐骨神經結扎；@VEGF抗體組：建立CCI模型，鞘內給予VEGF抗體；@LY294002組：建立CCI模型，鞘內給予LY294002；⑤生理鹽水對照組：建立CCI模型，鞘內給予生理鹽水。@DMSO對照組：建立CCI模型，鞘內給予DMSO。分別測定各組大鼠的機械痛閾和熱痛

4、閾，取腰段脊髓分別做免疫組化和WesternBlot檢測脊髓背角p-Akt和Ⅱ心V1的表達。結果1、大鼠機械痛閾和熱痛閾結果：各組大鼠實驗前基礎痛閾PWMT和PWTL均無差異(胗O．05)，與術前比較，SHAM組術后各時間PWMT和PWTL均無差異(胗O．05)。與SHAM組比較，CCI組術后一天至七天PWMT和PWTL均顯著下降(PO．05)。和CCI組比較，LY294002組術后各時間點PWMT和PWTL均升

5、高(氏O．05)；該組術后第五和第七天PWTL和術前比較無差異(胗O．05)。2、p-Akt和Ⅱ沖V1免疫組化結果：術后第八天CCI組、DMSO組p-Akt的表達程度最高，兩個給藥組p-Akt的表達比CCI組少但比SHAM組多。CCI組和NS組高度表達TRPVl，兩個給藥組的表達程度位于CCI組和SHAM組之間。3、WesternBlot結果：與SHAM組比較，術后第八天CCI組大鼠腰段脊髓P．Akt表達顯著上升(P<0．05)；LY294002組和CCI組比較表達顯著下降(尸

6、5)；VEGF抗體組和CCI組比較表達顯著下降(P

7、isalsoplayanimportantroleinthenervesysterm．InordertoinvestigatethemechanismofⅦGFinvolvingintheneuropathicpain，weapplicatedⅦGFantibodyandLY294002onCCIratsrespectively,andobservedtheeffectsofbothtwosubstanceonthepa