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《尿酸對(duì)腦缺血的保護(hù)作用及其對(duì)nos和xo的調(diào)節(jié)作用研究》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、分類號(hào)R96密級(jí)公開UDC碩士學(xué)位論文尿酸對(duì)腦缺血的保護(hù)作用及其對(duì)NOS和XO的調(diào)節(jié)作用研究學(xué)位申請(qǐng)人：游艷學(xué)科專業(yè)：藥理學(xué)指導(dǎo)教師：何治副教授二○一三年五月ADissertationSubmittedinPartialFulfillmentoftheRequirementsfortheDegreeofMasterofMedicineProtectiveeffectofuricacidoncerebralischemiaanditsregulatoryactiononNOSandXOGraduateStudent:YouYanMajor:Pharm
2、acologySupervisor:AssociateProfessorHeZhiChinaThreeGorgesUniversityYichang,443002,P.R.ChinaMay,2013三峽大學(xué)碩士學(xué)位論文三峽大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體均已在文中以明確方式標(biāo)明，本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名：日期：三峽大學(xué)研究生
3、知識(shí)產(chǎn)權(quán)承諾書本人承認(rèn)：我作為三峽大學(xué)碩士研究生在校學(xué)習(xí)期間，在導(dǎo)師指導(dǎo)下，依據(jù)研究工作所作學(xué)位論文的知識(shí)產(chǎn)權(quán)全部權(quán)歸三峽大學(xué)所有。本人承諾：我有義務(wù)維護(hù)三峽大學(xué)的知識(shí)產(chǎn)權(quán)，凡是以我本人學(xué)位論文內(nèi)的全部或部分研究成果，或?qū)嶒?yàn)數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)所形成的研究論文及成果，無(wú)論是以何種形式刊發(fā)學(xué)術(shù)論文、進(jìn)行成果鑒定或申報(bào)獎(jiǎng)勵(lì)，均以三峽大學(xué)為第一作者單位或完成單位，并事先征得導(dǎo)師或?qū)W校相關(guān)部門的同意。我愿承擔(dān)因違背上述承諾而引起的一切法津和經(jīng)濟(jì)后果。學(xué)位論文作者簽名：日期：I三峽大學(xué)碩士學(xué)位論文內(nèi)容摘要目的：建立大鼠大腦中動(dòng)脈線拴栓塞腦缺血模型，探討尿酸對(duì)腦缺血/再
4、灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法：SPF級(jí)雄性SD大鼠，體重260-330g，隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血模型組、尿酸（62.5mg/kg?d，93.75mg/kg?d）治療組、溶媒對(duì)照組及依達(dá)拉奉(4mg/kg?d)對(duì)照組。每組動(dòng)物根據(jù)分組在每天同一時(shí)間連續(xù)給藥一周，術(shù)前禁食12h。術(shù)后缺血2h再灌注4h。（1）采用Longa6級(jí)評(píng)分法在術(shù)后3h進(jìn)行神經(jīng)功能損傷評(píng)分；（2）采用TTC染色法測(cè)定各組大鼠腦梗死面積；（3）試劑盒法檢測(cè)與氧化應(yīng)激相關(guān)的指標(biāo)，包括MDA、NO含量變化及T-SOD、GSH-PX、XO活力變化；（4）逆轉(zhuǎn)錄-鏈?zhǔn)骄酆厦阜磻?yīng)
5、（RT-PCR）技術(shù)從基因水平上檢測(cè)與氧化應(yīng)激相關(guān)的NOS三個(gè)亞型nNOS、eNOS、iNOS及XOmRNA表達(dá)的變化；（5）免疫印跡（WesternBlot）法從蛋白水平上檢測(cè)NOS三個(gè)亞型nNOS、eNOS、iNOS的表達(dá)情況。結(jié)果：（1）尿酸可改善腦缺血/再灌注后神經(jīng)功能損傷，縮小腦梗死灶范圍（P﹤0.01或P﹤0.05）；（2）腦缺血再灌注后MDA及NO水平升高，而尿酸可下調(diào)其含量；腦缺血后T-SOD、GSH-PX、XO活力升高，而尿酸可下調(diào)其活力，具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.01或P﹤0.05）；（3）腦缺血后nNOS、eNOSmRNA及蛋白表
6、達(dá)水平下降，而尿酸可上調(diào)其表達(dá)水平；腦缺血后iNOS與XOmRNA及蛋白表達(dá)水平上升，而尿酸可抑制其上升（P﹤0.01或P﹤0.05）。結(jié)論：外源性給予尿酸能顯著改善腦缺血/再灌注導(dǎo)致的神經(jīng)損傷，其機(jī)制可能與抑制氧化應(yīng)激，下調(diào)腦缺血時(shí)XO、iNOSmRNA及蛋白表達(dá)水平，同時(shí)上調(diào)nNOS、eNOSmRNA及蛋白表達(dá)水平有關(guān)。關(guān)鍵詞：尿酸；腦缺血；NOS；XOⅡ三峽大學(xué)碩士學(xué)位論文AbstractObjectiveToinvestigatetheneuro-protectiveeffectsandunderlyingmechanismsofurica
7、cidonratcerebralischemia/reperfusioninjuryinvivo.MethodsMiddlecerebralarteryocclusionwasintroducedasaninvivoischemicmodelinmaleSDrats.Afterischemiaimpairment,uricacid(62.5mg/kg.d,93.75mg/kg.d)wasadministratedbyi.p.for7daysintreatedgroup.Neurologicaldeficitsevaluationswerecarri
8、edoutat3hafteroperation.TTCstainingmethodwasusedtodetermineth
