資源描述：
《抗抑郁劑對抑郁模型大鼠腦源性5-羥色胺和腸源性5-羥色胺的影響及機制研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文《中國圖書資料分類法》單位代碼：10660分類號：R749.4學(xué)號：S100275貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士學(xué)位論文抗抑郁劑對抑郁模型大鼠腦源性5-羥色胺和腸源性5-羥色胺的影響及機制研究研究生:謝利娜導(dǎo)師:王藝明教授年級:2010級專業(yè):神經(jīng)病學(xué)2013年05月05日1貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文目錄摘要????????????????3前言????????????????4材料與方法??????????????6結(jié)果????????????????17討論?
2、???????????????24參考文獻???????????????29英文摘要???????????????32致謝????????????????34略縮詞表???????????????35論文原創(chuàng)性聲明????????????37附：綜述??????????????382貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文抗抑郁劑對抑郁模型大鼠腦源性5-羥色胺和腸源性5-羥色胺的影響及機制研究專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)研究生：謝利娜導(dǎo)師：王藝明教授摘要目的：探討抗抑郁劑西酞普蘭、文拉法辛和瑞波西汀對抑郁模型大鼠海馬色
3、氨酸羥化酶2（tryptophanhydroxylase2TPH2）、腦源性5-羥色胺（Brain-derivedserotoninBDS）和外周血腸源性5-羥色胺（gut-derivedserotoninGDS）的影響。方法：成年雌性SD大鼠72只,隨機分為二大組，分別為抑郁模型組和對照組，每大組又細分為4組，分別為：①抑郁模型組（Dn）、抑郁模型+西酞普蘭組（Dx）、抑郁模型+文拉法辛組（Dw）、抑郁模型+瑞波西汀組（Dr）4組；②對照組（Cn）、對照+西酞普蘭組（Cx）、對照+文拉法辛組（Cw
4、）、對照+瑞波西汀組（Cr）4組。運用慢性輕度不可預(yù)知性刺激結(jié)合孤養(yǎng)制備抑郁大鼠模型，于實驗開始前1天和實驗第28天運用敞箱實驗和糖水消耗實驗評定大鼠的行為學(xué)改變。用免疫印跡（westernblot）方法檢測大鼠海馬TPH2蛋白表達水平，用實時熒光RT-PCR檢測大鼠海馬TPH2mRNA的表達變化，用酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測大鼠海馬BDS及血清GDS濃度。結(jié)果：1.與對照組比較，抑郁模型組大鼠敞箱實驗中的水平運動得分、垂直運動得分和糖水消耗均顯著下降（P<0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2.與對照
5、組比較，抑郁模型組大鼠海馬TPH2蛋白和mRNA表達明顯減少（P<0.05），海馬BDS和血清GDS濃度明顯降低（P<0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。3.抗抑郁劑干預(yù)治療后，與抑郁模型組比較，各用藥組大鼠海馬TPH2蛋白和mRNA表達增強，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），影響強弱趨勢為西酞普蘭>文拉法辛>瑞波西??；各用藥組大鼠海馬BDS和血清GDS濃度升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），影響強弱趨勢為西酞普蘭>文拉法辛>瑞波西汀。結(jié)論：1.抑郁模型大鼠海馬BDS和血清GDS濃度明顯降低，海馬TP
6、H2蛋白和mRNA表達明顯減少。2.抗抑郁劑可增強TPH2蛋白和mRNA的表達、升高海馬BDS和血清GDS濃度，其作用強弱趨勢為西酞普蘭>文拉法辛>瑞波西汀。[關(guān)鍵詞]抗抑郁劑抑郁模型大鼠TPH2BDSGDS3貴陽醫(yī)學(xué)院2013屆碩士研究生論文前言抑郁癥（depression）是一組以顯著而持久的心境障礙為主要特征的綜合征，是人群中最為常見的精神障礙之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，到2020年，抑郁癥［1］將成為僅次于缺血性心臟病的第二大疾病。到目前為止，抑郁癥的發(fā)病機制尚未明確，但它的癥狀、體征是先天遺
7、傳素質(zhì)、早年神經(jīng)發(fā)育異常和心理社會因素共同作用產(chǎn)生的，其病理改變主要涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能、免疫功能和神經(jīng)內(nèi)分泌功能等機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性最重要的幾個環(huán)節(jié)。雖然抑郁癥的確切病因及病理機制尚不清楚，但在現(xiàn)有的研究基礎(chǔ)上已經(jīng)形成了抑郁癥的一些假說。目前較為認可的病因和機制包括:5-HT/NE功能減退、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA）軸功能亢進、神經(jīng)營養(yǎng)神經(jīng)可塑障礙、海馬神經(jīng)再生障礙、免疫功能障礙等等。目前，5-HT假說已得到廣[
8、2]泛認可。近年的研究表明，長期慢性應(yīng)激可引起海馬結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)的變化：一方面海馬神經(jīng)元發(fā)生死亡和神經(jīng)發(fā)生出現(xiàn)障礙，另一方面海馬5-羥色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）即腦源性5-羥色胺（Brain-derivedserotoninBDS）水平降低，可以導(dǎo)致海馬功能下降，引起抑郁的發(fā)生。色氨酸羥化酶（tryptophanhydroxylaseTPH）是5-HT合成途徑中惟一的限速酶，TPH的生理活性和表達水平的正常與否影響著5-HT的合成量，可以
