線粒體dna抑制脂多糖誘導(dǎo)的肺部炎癥反應(yīng)及相關(guān)機(jī)制研究

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4、ａｒｙｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ８１３７０１７２課題來源：國家自然基金學(xué)位申請人曾俊莉導(dǎo)師姓名宋勇專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)（呼吸病學(xué)）培養(yǎng)類型專業(yè)型學(xué)位培養(yǎng)層次碩：ｔ研巧生所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院南京軍區(qū)南京總醫(yī)院答辯委員會主席林勇教授答辯委員會委員周賢梅教授Ｉ解衛(wèi)平教授谷偉教授肖永龍教授年月日廣州碩壬學(xué)位論文￣￣線粒體ＤＮＡ抑制脂多糖誘導(dǎo)的肺部炎癥反應(yīng)碩±研巧生：曾俊莉指導(dǎo)教師：宋勇教授摘要一、研究背景在美國一，創(chuàng)傷是青年的頭號死亡原因。盡管些患者可Ｗ在創(chuàng)

5、傷的早期幸存，一。ｅ但是他們往往需要面臨另個挑戰(zhàn)，即肺部感染和急性呼吸窘迫綜合癥（Ａｃｕｔ＇ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｅａｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ?。?。ＡＲＤＳ的發(fā)病機(jī)制涉及多個環(huán)節(jié)，既往研Ｄ一巧在ＡＲＳ發(fā)生發(fā)展機(jī)制領(lǐng)域取得了些進(jìn)展，但其具體機(jī)制目前仍然沒有完全闡明。ＡＲＤＳ的核也機(jī)制是全身炎癥反應(yīng)綜合征（Ｓｙｓｔｅｍｉｃ虹ｆｌａｍｍａｔｏｉｙｅｓｏｎｓｅＳｎｄｒｏｍｅＳＩＲＳ＾Ｒｙ，）各種致傷因子通過ＳＩＲＳ導(dǎo)致ＡＲＤＳ。在對１＾１ＳＩＲＳｐ，、的ＡＲＤ為核屯Ｓ發(fā)生機(jī)制的研巧中發(fā)現(xiàn)：感染和非感染的刺激可

6、分別通過?。崳姡ǎ幔睿嚓P(guān)分子模式ｐｔｈｏｇｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｅｒｎｓ，ＰＡＭＰｓ）和損傷相ｄａｍａｅ－ａｓｓｏｃ關(guān)分子模式（ｇｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒａｔｅｒｎｓ，ＤＡＭＰｓ）作用于模式識別ｐ受體（ｐａｔｅｒｎｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎＲｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＲＲｓ），繼而促進(jìn)炎性細(xì)胞因子的表達(dá)和分泌，介導(dǎo)瀑布式炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致ＡＲＤＳ的發(fā)生。過去的研巧顯示，創(chuàng)傷后ｅｎ－呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（ｖｔｉｌａｔｏｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄｎｅｕｍｏｎｉａ，ＶＡＰ與高死亡率和ＩＣＵ住院ｐ）。時間延長有

7、關(guān)雖然我們目前已發(fā)現(xiàn)嚴(yán)ｋ的損傷和受損的免疫反應(yīng)相關(guān)，但是對損傷引起的免疫抑制的原因及機(jī)制還知之甚少。ＤＡＭＰｓｓ－／ＰＡＭＰｓ作用于ＰＲＲ在正１６的合成和釋放中扮演重要角色。目－前己發(fā)現(xiàn)的ＰＲＲｓ主要分為Ｗ下Ｈ類：Ｔｏｌｌ樣受體（ＴｏｌｌｌｉｋｅｒｅｃｅｔｏｒｓＴＬＲｓ、ｐ，〉－ｅ－－－－ＲＩＧＩ樣受體（ｒｔｉｎｏｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃ化ｌｅｅｎｅＩ［ＲＩＧＩ］ｌｉｋｅｒｅｃｅｔｏｒｓ，ＲＬＲｓ）和ＮＯＤ．ｇｐ（ｎｕｃｅｉ－樣受體ｌｅｏｔｉｄｔｉｎｇｉｎｇｏｌｉｇｏｍｅｒｉｚａｔｏｎｄｏｍａｉｎ［ＮＯＤ］Ｕｋｅ

8、Ｋｃｅｐｔｏ。，ＮＬＲｓ）。Ｉ摘要胞外刺激物主要是通過ＴＬＲｓ作用